【摘 要】
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[目的]探究微小RNA（microRNA,miR）-216a-5p靶向高迁移率族蛋白1（HMGB1）调控膀胱癌细胞的增殖、凋亡和侵袭的机制。[方法]通过双荧光素酶报告验证miR-216a-5p与HMGB1的靶向关系。人膀胱癌细胞分为4组：对照组、miR-216a-5p组、HMGB1组和miR-216a-5p+HMGB1组。通过转染miR-216a-5p类似物和/或HMGB1质粒来提高miR-216
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[目的]探究微小RNA（microRNA,miR）-216a-5p靶向高迁移率族蛋白1（HMGB1）调控膀胱癌细胞的增殖、凋亡和侵袭的机制。[方法]通过双荧光素酶报告验证miR-216a-5p与HMGB1的靶向关系。人膀胱癌细胞分为4组：对照组、miR-216a-5p组、HMGB1组和miR-216a-5p+HMGB1组。通过转染miR-216a-5p类似物和/或HMGB1质粒来提高miR-216a-5p和/或HMGB1的水平。检测各组miR-216a-5p和HMGB1蛋白表达水平，以及细胞增殖、凋亡和侵袭能力。[结果] miR-216a-5p与HMGB1在膀胱癌细胞中的靶向结合（P＜0.05）。HMGB1蛋白及其细胞的增殖及侵袭水平在miR-216a-5p组中明显较对照组低，凋亡率显著高于对照组（P＜0.05）。HMGB1组的HMGB1蛋白、增殖和侵袭水平显著高于对照组，凋亡率显著低于对照组（P＜0.05）。miR-216a-5p+HMGB1组的HMGB1蛋白、增殖和侵袭水平显著高于miR-216a-5p组且显著低于HMGB1组，凋亡率显著低于miR-216a-5p组且显著高于HMGB1组（P＜0.05）。[结论]miR-216a-5p可利用靶向抑制HMGB1蛋白分泌发挥将膀胱癌的细胞侵袭和增殖和抑制，并加速细胞的凋亡，可能成为膀胱癌潜在的治疗靶点。
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