按压对慢性激痛点模型大鼠线粒体自噬水平及PINK1/Parkin通路的影响

来源 :中国康复医学杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:cjt510
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目的:通过观察按压对慢性激痛点模型大鼠骨骼肌线粒体自噬水平的影响,探讨按压对激痛点去活化的作用机制。方法:30只SPF级大鼠随机分为空白组(n=10)和激痛点模型组(n=20),以钝性打击配合离心运动法复制激痛点模型,造模成功后符合评价标准者将其随机分为模型组(n=10)和按压组(n=10),按压组以自制按法刺激器干预14d,干预结束后取其激痛点骨骼肌组织,以试剂盒测定线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)、柠檬酸合酶(citrate synthase,CS)、线粒体复合物Ⅰ和三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)含量,以免疫印迹法检测微管相关蛋白1轻链3-I(microtubule-associated protein 1 light chain 3-I,LC3-I)、LC3-Ⅱ、泛肽结合蛋白1(sequestosome protein1,P62)、UNC51-类似自噬激活激酶1 (UNC-51 like autophagy activating kinase 1,ULK1)、pULK1、磷酸酶及张力蛋白同源物诱导的蛋白激酶1(PTEN induced putative kinase 1,PINK1)与Parkin蛋白表达。结果:与空白组相比,模型组MMP、CS、线粒体复合物Ⅰ、ATP水平均下降(P<0.05),LC3-Ⅱ、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值与P62表达上升(P<0.05);与模型组相比,按法组MMP、CS、线粒体复合物Ⅰ、ATP、LC3-Ⅱ、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值、p-ULK、pULK1/ULK1、PINK1与Parkin水平均上升(P<0.05),P62表达下降(P<0.05)。结论:按压激痛点可以恢复局部线粒体功能,改善局部能量代谢,达到激痛点去活化效应,其机制可能与PINK1/Parkin通路提高线粒体自噬有关。
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