背景:慢性偏头痛（chronic migraine,CM）是一种致残性的神经系统疾病,其严重影响患者工作和生活的质量。偏头痛发病机制并不清楚。有研究发现,在偏头痛患者脑组织中,ATP含量下降。而且在偏头痛患者脑组织和肌肉组织中发现存在线粒体能量代谢能力下降,这些都提示了线粒体能量代谢异常在偏头痛的发生发展中发挥着重要作用。越来越多研究表明,沉默信息调节因子2相关酶1（Silent information regulator 1,SIRT1）在线粒体功能障碍修复中发挥着重要作用,且其在多种神经疾病具有神经保护作用。然而SIRT1在慢性偏头痛中的作用尚不清楚。目的:探讨CM大鼠TNC部位SIRT1的表达以及SIRT1对CM大鼠线粒体能量代谢异常的作用。方法:1、通过连续硬脑膜滴注炎性汤（inflammatory soup,IS）建立CM大鼠模型,通过使用von Frey测定大鼠眶周、足底机械痛阈值,疼痛仪检测大鼠足底热痛阈值以此评价模型。2、Q-PCR检测CM大鼠TNC部位SIRT1的m RNA水平,Western blot检测CM大鼠TNC部位SIRT1蛋白水平。3、CM大鼠侧脑室注射SIRT1激动剂SRT1720,大鼠眶周和足底机械痛阈值的变化用von Frey检测,疼痛仪检测大鼠足底热痛阈值改变。Q-PCR检测过氧化物酶体增殖物上调受体γ辅上调物1α（peroxisome proliferator-activated receptor gamma-coactivator 1-alpha,PGC-1α）的m RNA水平,Western blot检测大鼠PGC-1α、核呼吸因子1（nuclear respiratory factor 1,NRF-1）、核呼吸因子2（nuclear respiratory factor 2,NRF-2）、转录因子A（transcription factor A,TFAM）的蛋白水平。试剂盒检测大鼠TNC部位的三磷酸腺苷水平（Adenosine Triphosphate,ATP）和线粒体膜电位改变,透射电镜观察神经元中线粒体形态。4、CM大鼠侧脑室注射SIRT1激动剂SRT1720,von Frey检测大鼠眶周、足底机械痛阈值的变化,大鼠足底热痛阈值变化用疼痛仪检测。使用Western blot检测大鼠TNC部位降钙素基因相关肽（calcitonin gene-related peptide,CGRP）的蛋白表达,免疫荧光检测TNC部位P物质（substance P,SP）、CGRP的荧光强度。结果1、与sham组相比,CM组大鼠的眶周、足底的机械痛阈值以及足底热痛阈值明显下降,以此评价模型建立成功。2、Q-PCR、Western blot结果显示,CM组大鼠的SIRT1的m RNA水平和蛋白水平都明显低于sham组。3、侧脑室注射SIRT1激动剂SRT1720明显提高了大鼠眶周、足底机械痛阈值和足底热痛阈值。Q-PCR结果显示,与sham组相比,CM组大鼠的PGC-1α的m RNA水平明显降低。Western blot结果显示,CM组大鼠的PGC-1α、NRF-1、NRF-2、TFAM的蛋白水平明显低于sham组,但侧脑室注射SRT1720明显增高了PGC-1α、NRF-1、NRF-2、TFAM的蛋白水平。试剂盒检测ATP和线粒体膜电位的结果显示,CM组的ATP和膜电位水平明显低于sham组,但侧脑室注射SRT1720明显增高了ATP和膜电位的水平。4、Western blot结果显示,CM组大鼠TNC部位的CGRP的蛋白水平明显高于sham组,侧脑室注射SRT1720明显降低了CGRP蛋白水平。免疫荧光结果表明,与sham组相比,CM组TNC部位的CGRP、SP的平均荧光强度明显升高,侧脑室注射SRT1720明显降低了CGRP、SP的平均荧光强度。结论:以上结果表明,在CM大鼠模型中SIRT1可能通过影响了线粒体能量代谢异常参与偏头痛的发生发展。