【摘 要】
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变应性接触性皮炎（ACD）是由接触性变应原引起的T细胞介导的炎症性皮肤病，肥大细胞在其中的作用尚存在争议。在致敏阶段，肥大细胞通过释放炎症因子促进中性粒细胞募集发挥促炎作用，通过刺激或抑制树突细胞的迁移影响致敏过程。在激发阶段，肥大细胞促进非变应原特异性炎症；增强中度，但是抑制重度及慢性ACD的变应原所致特异性炎症。除IgE-Fc受体I-组胺途径外，肥大细胞Mas相关G蛋白偶联受体B2/X2激活后，释放类胰蛋白酶，介导非组胺依赖性瘙痒，可能成为治疗ACD的新靶点。
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变应性接触性皮炎（ACD）是由接触性变应原引起的T细胞介导的炎症性皮肤病，肥大细胞在其中的作用尚存在争议。在致敏阶段，肥大细胞通过释放炎症因子促进中性粒细胞募集发挥促炎作用，通过刺激或抑制树突细胞的迁移影响致敏过程。在激发阶段，肥大细胞促进非变应原特异性炎症；增强中度，但是抑制重度及慢性ACD的变应原所致特异性炎症。除IgE-Fc受体I-组胺途径外，肥大细胞Mas相关G蛋白偶联受体B2/X2激活后，释放类胰蛋白酶，介导非组胺依赖性瘙痒，可能成为治疗ACD的新靶点。
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