【摘 要】
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[目的]探讨miR-202靶向调节EGFR介导的PI3K/AKT信号通路在紫杉醇治疗卵巢癌中的作用机制。[方法]以人卵巢癌细胞株A2780细胞作为研究对象,分别转染miR-NC、miR-202mimics及shEGFR。采用MTT和Transwell实验检测各组细胞增殖、迁移及侵袭能力。采用qRTPCR检测细胞中miR-202和EGFR mRNA表达量。采用Western blot检测EGFR、p
【基金项目】
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湖北省自然科学基金（1606220100625）；
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[目的]探讨miR-202靶向调节EGFR介导的PI3K/AKT信号通路在紫杉醇治疗卵巢癌中的作用机制。[方法]以人卵巢癌细胞株A2780细胞作为研究对象,分别转染miR-NC、miR-202mimics及shEGFR。采用MTT和Transwell实验检测各组细胞增殖、迁移及侵袭能力。采用qRTPCR检测细胞中miR-202和EGFR mRNA表达量。采用Western blot检测EGFR、p-PI3K、PI3K、pAKT和AKT蛋白水平。[结果] qRT-PCR结果显示,与正常人卵巢上皮细胞HOSEpiC相比,miR-202在卵巢癌细胞A2780/WT及A2780/PTX中明显低表达（P<0.05）;EGFR mRNA水平显著性上调（P<0.05）。转染miR-202 mimics后,卵巢癌细胞中miR-202相对表达量显著性高于miR-NC组和shEGFR组（P<0.05）;而miR-202 mimics组和shEGFR组EGFR mRNA含量显著性低于miR-NC组（P<0.05）。过表达miR-202及转染shEGFR后,miR-202 mimics组和shEGFR组细胞增殖能力较miR-NC组均显著性降低（P<0.05）;迁移细胞和侵袭数目也随之减少（P<0.05）;且对紫杉醇的半数抑制浓度IC50降低（P<0.05）。免疫印迹测定结果显示,miR-202 mimics组和shEGFR组中EGFR蛋白、p-PI3K/PI3K及p-AKT/AKT磷酸化水平较miR-NC组明显下调（P<0.05）。[结论] miR-202能靶向调节EGFR表达,并且影响卵巢癌细胞的增殖、迁移及侵袭过程,其作用机制是通过抑制EGFR下游PI3K/AKT信号通路从而发挥抑癌作用,为临床治疗提供了新方向。
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