【摘 要】
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目的 观察起搏器长期植入后心肌的病理学改变,为起搏器电极植入提供参考.方法 入选本院植入起搏器的尸检病例,取材部位包括电极植入部位、冠状动脉及心肌,取材后进行石蜡包埋、HE染色,光镜观察植入部位心肌形态学特点.结果 入选23例,20例冠状动脉的狭窄程度在Ⅱ ～ Ⅳ级(>26％),17例可以看到小灶陈旧性心肌梗死灶,大部分位于左室心内膜下,只有1例位于右室,且梗死灶部位与起搏器植入部位无关;起搏器电极植入部位心内膜侧心肌细胞萎缩、变性,细胞核大小不等,胞浆染色浓淡不均,心肌纤维横纹结构不清,间质有不同程度的
【机 构】
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北京医院病理科 国家老年医学中心 中国医学科学院老年医学研究院,北京 100730
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目的 观察起搏器长期植入后心肌的病理学改变,为起搏器电极植入提供参考.方法 入选本院植入起搏器的尸检病例,取材部位包括电极植入部位、冠状动脉及心肌,取材后进行石蜡包埋、HE染色,光镜观察植入部位心肌形态学特点.结果 入选23例,20例冠状动脉的狭窄程度在Ⅱ ～ Ⅳ级(>26％),17例可以看到小灶陈旧性心肌梗死灶,大部分位于左室心内膜下,只有1例位于右室,且梗死灶部位与起搏器植入部位无关;起搏器电极植入部位心内膜侧心肌细胞萎缩、变性,细胞核大小不等,胞浆染色浓淡不均,心肌纤维横纹结构不清,间质有不同程度的纤维化,同时伴有慢性炎细胞浸润.结论 心脏起搏器植入术后,电极植入部位心肌损伤,并有长期存在的慢性炎症反应.
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心脏瓣膜钙化是由多种分子机制共同参与的复杂病理过程,发病率随年龄增长而上升,瓣膜间质细胞表型分化过程是瓣膜钙化的关键环节.脂质代谢异常作为瓣膜钙化的独立危险因素,在瓣膜局部形成损伤并诱导炎症反应,产生的炎症因子可以促进瓣膜间质细胞发生表型分化.非编码RNA可以从多方面调控炎症反应和成骨分化,影响瓣膜间质细胞表型分化进程,参与心脏瓣膜钙化的发生.
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