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目的
探讨微小RNA(miR)-126在糖尿病大鼠脑缺血损伤组织中的表达及在血管再生中的意义。
方法50只成年雌性SD大鼠按随机数字表法分为5组：糖尿病组、脑缺血组、糖尿病脑缺血组、miR-阴性+糖尿病脑缺血组和miR-126模拟物+糖尿病脑缺血组，每组10只。各组分别制备成大鼠糖尿病模型和(或)局灶性脑缺血模型，后2组经侧脑室注入10 μg miR-阴性对照物、10 μg miR-126模拟物。脑缺血模型构建后24 h时，对各组大鼠采用Zea-Longa评分标准进行神经功能评分，采用2%氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法分析脑切片梗死体积，采用RT-PCR技术检测缺血侧皮质区脑组织中miR-126、血小板-内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)、血管内皮细胞钙黏着蛋白(VE-cad)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达量。
结果miR-阴性+糖尿病脑缺血组和糖尿病脑缺血组神经功能评分、脑梗死体积均明显高于糖尿病组、脑缺血组，miR-126模拟物+糖尿病脑缺血组均明显低于miR-阴性+糖尿病脑缺血组、糖尿病脑缺血组和脑缺血组，差异均有统计学意义(P<0.05)。脑缺血组、糖尿病脑缺血组、miR-阴性+糖尿病脑缺血组缺血侧皮质区脑组织中miR-126、PECAM-1、VE-cad、VEGF mRNA相对表达量均明显低于糖尿病组，糖尿病脑缺血组和miR-阴性+糖尿病脑缺血组均明显低于脑缺血组，miR-126模拟物+糖尿病脑缺血组明显高于糖尿病组、脑缺血组、糖尿病脑缺血组、miR-阴性+糖尿病脑缺血组，差异均有统计学意义(P<0.05)。
结论miR-126表达上调有助于减轻糖尿病大鼠脑缺血组织损伤及改善神经功能，其机制可能与调控脑缺血损伤后血管再生有关。