【摘 要】
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目的 探讨分析黄芪多糖通过JAK-STAT信号通路对宫颈癌细胞增殖、迁移侵袭调控机制研究.方法 取对数生长的宫颈癌Hela细胞,采用MTT法检测不同浓度黄芪多糖(0、0.5、1.0、2.0、
【机 构】
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宁夏医科大学总医院,宁夏银川750000
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目的 探讨分析黄芪多糖通过JAK-STAT信号通路对宫颈癌细胞增殖、迁移侵袭调控机制研究.方法 取对数生长的宫颈癌Hela细胞,采用MTT法检测不同浓度黄芪多糖(0、0.5、1.0、2.0、4.0、8.0、16.0)mg/ml分别作用24 h、48 h、72h对Hela细胞增殖抑制作用;采用划痕实验、Transwell迁移及侵袭实验检测黄芪多糖对宫颈癌Hela细胞迁移、侵袭能力抑制作用;采用Western blot法检测黄芪多糖处理后宫颈癌Hela细胞SHP2、SOCS3、PIAS1蛋白表达含量.结果 与对照组相比较,不同浓度黄芪黄多干预Hela细胞24 h、48 h、72 h均具有着显著的增殖抑制作用,并且抑制作用呈剂量和时间依赖性:同一药物浓度,作用时间越长,Hela细胞增殖抑制率越高;相同作用时间,药物浓度越高,Hela细胞增殖抑制率越高.黄芪多糖干预后,宫颈癌Hela细胞伤口愈合速度慢于对照组,48 h后对照组细胞基本完全愈合,而黄芪多糖组细胞伤口在48 h仍未愈合.黄芪多糖处理后Hela细胞迁移数明显降低(P＜0.05),且随着黄芪多糖浓度增加细胞迁移数明显降低(P＜0.05).黄芪多糖处理后Hela细胞侵袭数明显降低(P＜0.05),且随着黄芪多糖浓度增加细胞侵袭数明显降低(P＜0.05).不同浓度黄芪多糖作用He-la细胞随黄芪多糖浓度的增高SHP2、SOCS3蛋白相对表达量明显升高(P＜0.05),PIAS1蛋白相对表达量明显无明显变化(P＞0.05).结论 黄芪多糖对宫颈癌Hela细胞增殖具有明显的抑制作用,且其抑制作用呈显著的浓度-时间依赖性,同时黄芪多糖可有效抑制宫颈癌Hela细胞的迁移和侵袭,其作用机制可能与上调宫颈癌Hela细胞SHP2、SOC3蛋白表达,抑制JAK-STAT细胞信号通路过度活化有关.
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