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细胞自噬又称细胞自我消化,在细胞生长、分化、存活以及维持机体稳态中起着重要作用[1].最近的研究结果表明,在多种肝脏疾病中均有自噬的参与.在肝脏缺血再灌注损伤过程中,自噬有保肝作用,而在急性肝损伤过程中,自噬可能有保护和损害双重作用.在肝炎病毒B或C感染过程中,病毒可以诱导自噬增加,还可以逃逸自噬对病毒自身的清除.在α1抗胰蛋白酶(α1-AT)缺乏性肝病患者中,细胞内质网内出现α1-AT突变Z基因(ATZ)的积聚,进而出现变异蛋白体的积聚,从而激活旨在消除ATZ的自噬反应.在乙醇肝患者中,肝细胞内自噬水平是降低的,可能与细胞内腺苷单磷酸盐蛋白激酶(AMPK)的缺乏有关.在肥胖、脂肪肝患者体内,肝细胞自噬是有缺陷的.提高自噬水平可能有助于肝细胞性肝癌的治疗.目前对自噬的确切生物学功能及其调控机制尚未完全明了,现探讨肝脏疾病与自噬的关系。