【摘 要】
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目的:研究miR-579-3p对脓毒血症小鼠炎症因子分泌和内皮细胞焦亡的影响机制.方法:基于过表达miR-579-3p转基因小鼠和敲减α-防御素3(DEFA3)基因的转基因小鼠构建脓毒血症小鼠模型;qRT-PCR检测小鼠血浆中miR-579-3p表达;ELISA检测小鼠血清中TNF-α、IL-8和IL-6的表达;流式细胞术检测小鼠内皮细胞焦亡;Western blot检测小鼠血浆中DEFA3蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验检测miR-579-3p与DEFA3的结合力.结果:miR-579-3p、DEFA3
【机 构】
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新乡市中心医院,新乡医学院第四临床学院重症医学科二区,新乡453003
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目的:研究miR-579-3p对脓毒血症小鼠炎症因子分泌和内皮细胞焦亡的影响机制.方法:基于过表达miR-579-3p转基因小鼠和敲减α-防御素3(DEFA3)基因的转基因小鼠构建脓毒血症小鼠模型;qRT-PCR检测小鼠血浆中miR-579-3p表达;ELISA检测小鼠血清中TNF-α、IL-8和IL-6的表达;流式细胞术检测小鼠内皮细胞焦亡;Western blot检测小鼠血浆中DEFA3蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验检测miR-579-3p与DEFA3的结合力.结果:miR-579-3p、DEFA3在脓毒血症小鼠血浆中的表达水平均显著升高(P<0.05).过表达miR-579-3p转基因脓毒血症小鼠和敲减DEFA3基因的转基因脓毒血症小鼠血清中炎症因子TNF-α、IL-8和IL-6的表达均明显降低,内皮细胞焦亡率明显降低(P<0.05).miR-579-3p与DEFA3存在靶向作用.结论:miR-579-3p可抑制脓毒血症小鼠的炎症因子分泌和内皮细胞焦亡,其机制与靶向DEFA3相关,可为脓毒血症的治疗提供靶标.
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