目的:TBX1基因是心脏发育的关键调节因子,课题组前期研究发现其可能通过影响下游TGF-β2基因的表达参与先天性心脏病的发生。miRNA可通过与靶mRNA特异性结合,抑制其翻译过程或使其降解,在转录后水平进行基因调控,与多种心脏疾病密切相关。生物信息学预测发现miR-193a-3p、miR-141-3p和miR-200a-3p可能与TGF-β2基因存在靶向结合。本研究通过靶向干扰TBX1基因的表达,检测miR-193a-3p、miR-141-3p及miR-200a-3p的表达变化,探讨TBX1基因在先天性心脏病发病的可能分子途径。方法:1.将TBX1-siRNA和Negative control分别转染至大鼠胚胎心肌细胞H9C2中,根据不同处理因素,分为TBX1-siRNA组与NC组,Western Blot检测法检测转染48h后H9C2细胞TBX1的蛋白表达水平;2.收集转染TBX1-siRNA或Negative control RNA 48h后的H9C2细胞,RT-PCR检测miR-193a-3p、miR-141-3p、miR-200a-3p的表达水平。3.应用SPSS21.0软件对实验数据进行分析,以均数±标准差代表计量资料,两组之间的比较采用t检验,以P<0.05为差异有统计学意义。结果:1.Western Blot检测法检测转染48h后H9C2细胞中TBX1的蛋白表达水平,结果显示TBX1-siRNA组较NC组的TBX1蛋白表达水平明显下降,且差异有统计学意义(P<0.05);2.RT-PCR法检测结果表明,转染48h后,与NC组比较,TBX1-siRNA组中miR-193a-3p、miR-141-3p、miR-200a-3p的表达均明显下调,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论:靶向干扰大鼠H9C2细胞中TBX1基因使miR-193a-3p、miR-141-3p、miR-200a-3p的表达下调。