【摘 要】
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目的：研究益糖康通过抑制AGE/RAGE信号通路纠正骨骼肌细胞过度凋亡进而改善IR的作用机制。方法：体内实验-将96只符合研究标准的Wistar大鼠设置空白和模型对照组、益糖康高、中、低剂量组、西药对照组（盐酸吡格列酮），剂量分别为(40g·kg-1、20g·kg-1、10g·kg-1、1.35mg·kg-1)，运用高糖高脂糖尿病模型诱导饲料联合小剂量STZ腹腔注射建立胰岛素抵抗动物模型并运用高胰
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目的：研究益糖康通过抑制AGE/RAGE信号通路纠正骨骼肌细胞过度凋亡进而改善IR的作用机制。方法：体内实验-将96只符合研究标准的Wistar大鼠设置空白和模型对照组、益糖康高、中、低剂量组、西药对照组（盐酸吡格列酮），剂量分别为(40g·kg-1、20g·kg-1、10g·kg-1、1.35mg·kg-1)，运用高糖高脂糖尿病模型诱导饲料联合小剂量STZ腹腔注射建立胰岛素抵抗动物模型并运用高胰岛素-正葡萄糖钳实验验证，模型判定成功后对各组大鼠按要求进行灌胃给药干预。用TUNEL法检测各组大鼠骨骼肌组织阳性凋亡细胞个数，PCR及Western blot技术检测重要凋亡蛋白的mRNA及蛋白表达水平；体外实验-制备益糖康含药血清，将C2C12细胞设置空白和模型对照组，益糖康含药血清高、中、低剂量组、RAGE抑制剂组，除空白对照组以外用棕榈酸诱导C2C12胰岛素抵抗模型细胞，然后分别采取相应的干预方式后检测各组细胞的活性及葡萄糖消耗量水平，用流式细胞术检测各组细胞凋亡率，用PCR及Western blot技术验证体内实验重要凋亡蛋白的mRNA及蛋白表达水平。结果：TUNEL及流式细胞术表明：益糖康的体内、体外干预方式均可抑制骨骼肌细胞凋亡，体内、体外实验PCR及Western blot结果表明：益糖康干预在体内、体外均能提升抗凋亡蛋白Bcl-2与抑制促凋亡蛋白Bax、P53、Caspase3、Caspase9的表达水平，益糖康中剂量的疗效等同于盐酸吡格列酮，且具有FPS-ZM1类似的功效。结论：益糖康能通过抑AGE/RAGE信号通路抑制骨骼肌细胞凋亡，益糖康正常组方剂量合理。
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