【摘 要】
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目的 探讨允许性高碳酸血症对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响.方法 健康雄性Wistar大鼠40只,随机分为5组(n=8),假手术组(SH组)、脑缺血再灌注组(IR组)、PaCO2 60～80mm Hg组(P1组)
【机 构】
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哈尔滨医科大学附属第二医院麻醉科,哈尔滨医科大学基础医学学院组织学与胚胎学教研室,哈尔滨医科大学附属第一医院麻醉科,哈尔滨医科大学附属第三医院麻醉科,哈尔滨医科大学附属第四医院麻醉科
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目的 探讨允许性高碳酸血症对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响.方法 健康雄性Wistar大鼠40只,随机分为5组(n=8),假手术组(SH组)、脑缺血再灌注组(IR组)、PaCO2 60～80mm Hg组(P1组)、PaCO281～100 mm Hg组(P2组)和PaCO2 101～120 mm Hg组(P3组).采用双侧颈总动脉夹闭并发低血压法建立脑缺血再灌注模型.P1组、P2组和P3组于再灌注同时吸入CO2 2 h,使PaCO2分别维持在各组相应PaCO2允许范围内.再灌注24 h时行神经功能缺陷评分,观察海马超微结构,测定海马超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、caspase-3活性以及caspase-3蛋白表达.结果 与SH组比较,其余4组再灌注24 h时神经功能缺陷评分升高,超微结构损伤加重,SOD活性降低,MDA含量、caspase-3活性升高,caspase-3酶原蛋白表达下调,其裂解片断表达上调;与IR组和P3组比较,P1组和P2组神经功能缺陷评分降低,超微结构损伤减轻,SOD活性增加,MDA含量、caspase-3活性降低,caspase-3酶原蛋白表达上调,其裂解片断表达下调;与P1组比较,P2组超微结构损伤减轻,SOD活性增加,MDA含量、caspase-3活性降低,caspase-3酶原蛋白表达上调,其裂解片断表达下调.结论 允许性高碳酸血症PaCO2在一定范围内(60～100 mm Hg)可减轻大鼠脑缺血再灌注损伤,PaCO2 81～100 mm Hg时脑保护作用较好,其机制与减轻氧化应激反应,降低caspase-3活性有关.
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