基于miR-106b-5p调控CCND1基因研究幽门螺杆菌促进食管癌细胞增殖的功能机制

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目的 研究幽门螺杆菌(Hp)感染通过miR-106b-5p/细胞周期蛋白D1(CCND1)途径促进食管癌细胞增殖的作用机制。方法 收集手术切除的食管癌组织46份,检测Hp感染情况及miR-106b-5p、CCND1的表达水平。培养食管癌TE-1细胞株,分别给予不处理、Hp感染、转染阴性对照(NC)序列、转染miR-106b-5p模拟物、转染NC序列同时加入Hp菌液、转染miR-106b-5p模拟物同时加入Hp菌液处理,分别作为对照组、Hp组、miR-NC组、miR-106b-5p组、miR-NC+Hp组、miR-106b-5p+Hp组,检测细胞增殖情况、细胞周期及miR-106b-5p、CCND1的表达水平。结果 Hp阳性的食管癌组织中miR-106b-5p的表达水平低于Hp阴性的食管癌组织,CCND1的表达水平高于Hp阴性的食管癌组织,差异有统计学意义(P<0.05)。食管癌组织中miR-106b-5p与CCND1的表达水平呈负相关(r=-0.414,P=0.004);Hp组TE-1细胞的A490水平、细胞周期S期及G2/M期比例、CCND1的表达水平高于对照组,G0/G1期比例及miR-106b-5p的表达水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);miR-106b-5p组TE-1细胞中野生型CCND1报告基因的荧光值低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);miR-106b-5p+Hp组TE-1细胞的A490水平、细胞周期S期及G2/M期比例、CCND1的表达水平低于miR-NC+Hp组,G0/G1期比例及miR-106b-5p的表达水平高于miR-NC+Hp组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Hp感染食管癌细胞促进细胞增殖、加速细胞周期,这一作用与调控miR-106b-5p/CCND1途径有关。
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