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目的 探讨成纤维细胞生长因子2(FGF2)逆转转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的肺癌上皮细胞间质转化(EMT)的机制.方法 用细胞划痕和Transwell侵袭试验检测细胞运动和侵袭能力变化,用免疫荧光和Western blot法检测逆转过程中关键分子的表达变化.用特异性通路抑制剂分析FGF2逆转EMT发挥作用的的信号通路.结果 TGF-β1作用72 h后,肺癌上皮细胞发生EMT,细胞运动、侵袭能力增强(200.0±12.5,P＜0.01).联合FGF2继续培养48h之后,细胞各项指标恢复至对照水平,运动、侵袭能力下降(50.0±5.5,P＜0.01).利用特异性通路抑制剂LY294002和PD98059后结果显示,抑制丝裂原激活的蛋白激酶/细胞外调节蛋白激酶(MAPK/ERK)通路可以明显阻断FGF2对于TGF-β1诱导EMT的逆转作用,而激活MAPK/ERK通路可以降低TGF-β1对Smad2的磷酸化.结论 FGF2通过MAPK/ERK通路逆转TGF-β1诱导的肺癌上皮细胞EMT。