【摘 要】
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目的 构建大鼠实验动物模型,评价BMP2和TGF-β1调控iRoot BP Plus直接盖髓后修复性牙本质形成过程的影响.方法 iRoot BP Plus为对照组、iRoot BP Plus+BMP2组、iRoot BP Plus+TGF-β1组为实验组进行盖髓,在术后14、28、42 d取材,提取RNA,进行荧光定量RT-PCR法观察SIBLING家族在大鼠牙体组织中的表达.结果 术后14 d,BMP2和TGF-β1能上调IBSP、DMP1、SPP1和MEPE的表达水平,TGF-β1作用更显著.术后28
【机 构】
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261021 潍坊 潍坊口腔医院牙体牙髓科;潍坊医学院口腔学院;潍坊市寒亭区人民医院口腔科;潍坊医学院生物科学与技术学院
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目的 构建大鼠实验动物模型,评价BMP2和TGF-β1调控iRoot BP Plus直接盖髓后修复性牙本质形成过程的影响.方法 iRoot BP Plus为对照组、iRoot BP Plus+BMP2组、iRoot BP Plus+TGF-β1组为实验组进行盖髓,在术后14、28、42 d取材,提取RNA,进行荧光定量RT-PCR法观察SIBLING家族在大鼠牙体组织中的表达.结果 术后14 d,BMP2和TGF-β1能上调IBSP、DMP1、SPP1和MEPE的表达水平,TGF-β1作用更显著.术后28 d时TGF-β1能促进DMP1、IBSP及MEPE的表达,BMP2作用不显著.术后42 d时TGF-β1仅能显著促进IBSP的表达.结论 TGF-β1和BMP2可能通过上调SIBLING家族中DMP1、IBSP及MEPE的表达,促进iRoot BP Plus在直接盖髓后修复性牙本质的形成.
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近年来在肿瘤领域中免疫治疗发展迅猛,其中免疫检查点抑制剂(ICI)如程序性死亡受体1(PD-1)/程序性死亡受体配体1(PD-L1)抑制剂受到广泛关注并投入临床使用.目前,PD-1/PD-L1抑制剂的使用彻底改变了多种恶性肿瘤的治疗效果.尽管如此,免疫抑制剂具有一些药物相关不良反应,会导致恶性肿瘤患者的生存期缩短.研究发现,在趋化素样因子MARVEL跨膜结构域家族(CMTM)蛋白中,CMTM6和CMTM4可以通过调控多种肿瘤细胞表面PD-L1的表达影响恶性肿瘤的治疗效果.本文综述了CMTM6和CMTM4在
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肿瘤的发病机制及治疗方法一直备受关注,研究肿瘤的本质及发病逻辑具有重要意义.肿瘤进化假说认为,肿瘤的发生从本质上是种群为应对环境变化而产生的适应性进化行为,肿瘤是种群、个体、系统、器官受到内外因素的影响,从而显现在进化过程中的结果差异.肿瘤的预防应从减弱进化因子的影响入手,治疗应在消灭肿瘤细胞的同时打断个体进化指令,避免肿瘤的复发和转移,肿瘤的宣教应“去肿瘤化”.本文通过研究既往科研成果,对肿瘤进化假说的框架模型和逻辑关系进行阐述,在科研和临床两方面为抗肿瘤治疗提出新思路.
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