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为证实黄芪甲苷联合血管内皮生长因子（Vascular Endothelial Growth Factor,VEGF）转染内皮祖细胞（Endothelial Progenitor Cells,EPCs）对心肌梗死大鼠的保护作用，建立心肌缺血/再灌注损伤（Myocardial Ischemia Reperfusion Injury,MIRI）模型。观察不同组别大鼠心肌组织、血管分布等病理学变化，以及相关炎性细胞因子及其上游调控基因和信号转导蛋白的关系，结果表明：黄芪甲苷联合基因干细胞具有促血管新生作用，并能有效抑制炎性细胞因子肿瘤坏死因子-α（Tumor necrosis factor-α,TNF-α）及其上游调控因子核转录因子-κB p65（Nuclear factor-κB p65,NF-κB p65）和信号转运蛋白Toll样受体4（Toll-like receptor 4,TLR4）的表达，减少心肌炎性反应。可见联合治疗对大鼠MIRI具有积极的保护作用。