吗啡耐受时大鼠脑内胆囊收缩素基因表达加速

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大鼠胆囊收缩素(cholecystokinin,CCK)基因编码长度为115个氨基酸的前胆囊收缩素原(preproCCK),近于羧基端的8个氨基酸残基肽就是八肽胆囊收缩素(CCK-8)。多次注射吗啡引起其镇痛作用逐渐减弱而出现耐受。资料表明,应用CCK抗血清或受体拮抗剂去除中枢CCK-8的作用可翻转或延缓吗啡耐受,表明脑内CCK-8作为一种抗阿片物质参与吗啡耐受的形成。本文欲了解在吗啡耐受形成过程中,CCK基因表达是否加速,从而进一步论证脑内CCK在吗啡耐受形成中所起的作用。 Rat cholecystokinin (CCK) gene encodes a preproCCK with a length of 115 amino acids and the octapeptide cholecystokinin (CCK-8), an 8 amino acid residue near the carboxy terminus. Repeated injection of morphine caused its analgesic effect gradually weakened and tolerated. The data suggest that the use of CCK antiserum or receptor antagonist to remove central CCK-8 can reverse or delay morphine tolerance, suggesting that CCK-8 acts as an anti-opiate in morphine tolerant brain formation. To understand whether CCK gene expression is accelerated during morphine tolerance, we further demonstrate the role of CCK in morphine tolerance in the brain.
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