【摘 要】
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目的:研究解毒凉血方含药血清对TNFα联合ActD诱导肝衰竭肝细胞凋亡的抑制作用及机制。方法:采用人正常肝细胞Chang liver及肿瘤细胞HepG2筛选解毒凉血方含药血清的有效比例。干预组采用有效比例的解毒凉血方含药血清预刺激24 h,然后采用TNFα联合ActD刺激Chang liver模拟急性肝衰竭肝细胞凋亡，流式细胞术检测各组细胞的凋亡率，免疫荧光实验检测凋亡肝细胞TBFβ1的表达及分布
【机 构】
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首都医科大学附属北京地坛医院中西医结合中心
【基金项目】
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国家自然科学基金（No.81503428）； 北京市医院管理局“青苗”计划（No.QML20161804）;北京市医院管理局培育计划（No.PZ2021030）；
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目的:研究解毒凉血方含药血清对TNFα联合ActD诱导肝衰竭肝细胞凋亡的抑制作用及机制。方法:采用人正常肝细胞Chang liver及肿瘤细胞HepG2筛选解毒凉血方含药血清的有效比例。干预组采用有效比例的解毒凉血方含药血清预刺激24 h,然后采用TNFα联合ActD刺激Chang liver模拟急性肝衰竭肝细胞凋亡，流式细胞术检测各组细胞的凋亡率，免疫荧光实验检测凋亡肝细胞TBFβ1的表达及分布，免疫印迹法检测TGFβ1/Smad信号通路中TGFβ1、p-TβRⅡ、Smad7及p-Smad2/3的表达水平。结果:15%（体积比）解毒凉血方含药血清对TNFα联合ActD诱导的肝细胞凋亡具有抑制作用，15%解毒凉血方含药血清组细胞凋亡率显著低于模型组及空白血清组（P＜0.01）;与模型组及空白血清组比较，15%解毒凉血方含药血清预处理组胞质中TGFβ1、p-TβRⅡ以及Smad2/3磷酸化（p-Smad2/3）均低水平表达，而Smad7表达水平较高（均P＜0.05）。结论:解毒凉血健脾方含药血清对TNFα联合ActD刺激诱导的急性肝衰竭肝细胞凋亡具有抑制作用，其机制可能与调节TGFβ1/Smad信号通路有关。
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