【摘 要】
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目的探讨miR-767-3p参与结直肠癌发病的确切机制。方法收集临床原发性结直肠癌患者的结直肠癌组织及其相应癌旁正常组织标本60对，采用miRNA-RTPCR检测miR-767-3p在人结直肠癌组织和细胞系中的表达水平。采用MTT、克隆形成检测miR-767-3p对细胞增殖的影响。通过transwell实验分析确定其迁移和侵袭能力。采用双荧光素酶报告基因实验验证miR-767-3p与其靶基因的直接相互作用。采用qRT-PCR检测细胞中的相关分子。通过χ2检验及SPSS17.0软件分析miR-767-3p与
【机 构】
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目的探讨miR-767-3p参与结直肠癌发病的确切机制。
方法收集临床原发性结直肠癌患者的结直肠癌组织及其相应癌旁正常组织标本60对，采用miRNA-RTPCR检测miR-767-3p在人结直肠癌组织和细胞系中的表达水平。采用MTT、克隆形成检测miR-767-3p对细胞增殖的影响。通过transwell实验分析确定其迁移和侵袭能力。采用双荧光素酶报告基因实验验证miR-767-3p与其靶基因的直接相互作用。采用qRT-PCR检测细胞中的相关分子。通过χ2检验及SPSS 17.0软件分析miR-767-3p与结直肠癌患者临床病理特征之间的关系。
结果miR-767-3p在人结直肠癌组织中的表达明显低于癌旁组织，而且其在人结直肠癌细胞系中也是低表达。miR-767-3p的表达与结直肠癌TNM分期(χ2＝6.07，P＝0.014)、肿瘤大小(χ2＝7.59，P＝0.006)及淋巴结转移(χ2＝6.49，P＝0.011)相关。在结直肠细胞系中(HCT116和SW480)过表达miR-767-3p后，细胞的增殖、迁移和侵袭能力明显降低。UGT2B17在人结直肠癌组织及细胞系中高表达。miR-767-3p能够靶向调控UGT2B17的表达。在结直肠细胞系中(HCT116和SW480)低表达UGT2B17后，细胞的增殖、迁移和侵袭能力明显降低。在体内实验中，过表达miR-767-3p能够抑制结直肠癌。
结论miR-767-3p的过度表达可通过下调结直肠癌中UGT2B17的表达来抑制细胞增殖、迁移和侵袭，提示其可能是结肠癌患者的潜在治疗靶点。
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