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摘要：目的：探讨急性肺源性心脏病患者的临床治疗方法及临床疗效。方法选取2011年1月-9月，我院呼吸内科收治的急性肺源性心脏病患者22例，对22例患者进行诊断分析，总结治疗资料。结果患者经过药物治疗后，显效17例，有效3例，无效2例，患者临床治疗满意度调查显示，满意评分95%，对比分析患者临床经治疗前后呼吸困难、及胸骨后疼痛的评估情况，评估采用我院自行拟定的评估计划表进行，评估分值50满，22例患者治疗前胸骨后疼痛症评估为38.85-4.75，治疗后胸骨后疼痛评估为27.55-3.25，治疗后胸骨后疼痛评估分明显低于治疗前；22例患者治疗前呼吸困难评估分为37.77-3.85，治疗后患者的呼吸困难评估分为26.65-2.75，治疗后呼吸困难评估分明显低于治疗前，结果显示，胸骨后疼痛及呼吸困难治疗前后的对比p<0.05，表示差异有统计意义，临床效果显著。结论通过临床溶栓及抗凝治疗能有效缓解患者的临床症状，同时能够及时控制病情的持续发展，避免患者出现合并疾病并发症，提高了的患者的生活质量，临床值得推广应用。
关键词：急性肺源性心脏病；治疗
【中图分类号】R541.5 【文献标识码】A 【文章编号】1672-8602（2015）03-0112-01
急性肺源性心脏病是右心室负荷量突然增大所致的一种临床状况。大面积肺血栓栓塞症（pulmonary embolism，PE）和急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是急性肺心病的最常见诱因。在这两种疾病状态下，右心室射血阻力突然增加，导致射血量减少，使右心室扩大。急性肺心病会同时伴有右心室收缩期阻力和舒张期容量的超负荷。急性肺心病对于危重患者会导致或促进循环衰竭[1] 。选取2011年1月-9月，我院呼吸内科收治的急性肺源性心脏病患者22例，总结临床西药治疗方法分析如下。
1 临床资料与方法
1.1 一般资料选取2011年1月-9月，我院呼吸内科收治的急性肺源性心脏病患者22例，其中男性患者12例，女性患者10例，患者年龄35-55岁，患者平均年龄45岁，患者的临床表现符合下列标准，突然发生严重的呼吸困难，有时伴胸痛、咳嗽、咯血。由于右心室射血阻力增加以及肺动脉阻塞等因素，使左心的回心血量减少，左心室收缩期排血量锐减，导致血压急剧下降，患者可表现为烦躁不安、大汗、四肢厥冷，甚至休克。因冠状动脉痉挛、缺血、缺氧，常出现胸闷和、胸骨后疼痛。严重者因休克、心脏停搏或心室纤颤导致死亡。体征常见呼吸急促和心动过速，病变广泛时可有发绀。除原发病的体征外，主要表现为肺动脉高压、右心室扩大和右心功能不全体征。如颈静脉怒张/充盈或异常搏动；肺动脉瓣区第二心音亢进，可闻及收缩期和舒张期杂音；三尖瓣听诊区可有收缩期杂音及舒张期奔马律。肝大伴疼痛和压痛，可出现黄疸。急性期下肢水肿可不明显。
1.2 方法肺栓塞所致急性肺心病主要是针对原发疾病的治疗，包括溶栓、抗凝等（具体剂量、用法参考肺栓塞部分）；溶栓治疗主要适用于大面积肺血栓栓塞症（ PTE ），次大面积PTE若无明显溶栓禁忌证，也可考虑溶栓治疗。及时溶栓能促进血栓溶解，恢复肺动脉血流灌注，有助于保持血流动力学的稳定，使急性肺心病迅速得到纠正。使用多巴胺或多巴酚丁胺治疗，多巴胺的初始剂量为5μg/ （ kg·min ），然后根据血压情况进行调节，将血压维持在90mmHg以上。也可试用肾上腺素持续滴注，速度为lμg /（ kg·min ）。尿激酶负荷量4 400 U/kg，静注10分钟，随后以2 200 U/（kg·h）持续静点12小时；或2小时溶栓方案：2×104U/kg持续静点2小时。链激酶负荷量250 000 u，静注30分钟，随后以10×104 U /h持续静点24小时。rtPA 50 ～ 100 mg持续静滴2小时。抗凝治疗，方法：负荷量5 000 ～ 10 000 U静脉注射，随后800 ～ 1 250 U/h持续静脉点滴[2] 。
1.3 统计分析利用spss19.0软件包对临床数据进行处理，计量资料临床采用u检验，所有数据资料用平均值与标准差方式表达，对比数据结果，p<0.05，表示差异有统计学意义，临床效果优越。
2 结果
患者经过药物治疗后，显效17例，有效3例，无效2例，患者临床治疗满意度调查显示，满意评分95%，对比分析患者临床经治疗前后呼吸困难、及胸骨后疼痛的评估情况，评估采用我院自行拟定的评估计划表进行，评估分值50满，22例患者治疗前胸骨后疼痛症评估为38.85-4.75，治疗后胸骨后疼痛评估为27.55-3.25，治疗后胸骨后疼痛评估分明显低于治疗前；22例患者治疗前呼吸困难评估分为37.77-3.85，治疗后患者的呼吸困难评估分为26.65-2.75，治疗后呼吸困难评估分明显低于治疗前，结果显示，胸骨后疼痛及呼吸困难治疗前后的对比p<0.05，表示差异有统计意义，临床效果显著。
3 讨论
肺栓塞（pulmonary embolism，PE）对循环影响的大小，视血管阻塞的部位、面积、肺循环原有的储备以及肺血管收缩的程度而定。大面积PE的栓塞面积至少在2个肺叶以上，可通过机械阻塞作用，体液因子，如组胺、5-羟色胺、内皮素、细胞因子和血栓素等的作用，以及缺氧诱发的广泛肺小动脉痉挛，导致肺动脉压急剧增高，从而引起急性右心室扩张，由于左右心室同处于心包内，右心室的急剧扩张可导致室间隔左移，左心室受压，容积减少。在急性大面积 PE 患者，左心室充盈受损主要是由于肺血管阻塞或室间隔的活动异常，后者可以引起左心室舒张功能障碍，心排血量下降，进而可引起体循环低血压或休克。在大面积PE患者中有 2/3 伴急性肺心病的并发症。临床常见的肺栓塞为肺血栓栓塞症，另外，脂肪栓塞综合征、癌栓、空气栓塞、羊水栓塞及虫卵栓塞等也可引起肺动脉压力急剧升高，发生急性右心衰竭[3] 。
目前临床对于急性肺源性心脏病治疗采用溶栓治疗及抗凝治疗，用药临床效果显著。通过本研究显示，患者经过药物治疗后，显效17例，有效3例，无效2例，患者临床治疗满意度调查显示，满意评分95%，对比分析患者临床经治疗前后呼吸困难、及胸骨后疼痛的评估情况，评估采用我院自行拟定的评估计划表进行，评估分值50满，22例患者治疗前胸骨后疼痛症评估为38.85-4.75，治疗后胸骨后疼痛评估为27.55-3.25，治疗后胸骨后疼痛评估分明显低于治疗前；22例患者治疗前呼吸困难评估分为37.77-3.85，治疗后患者的呼吸困难评估分为26.65-2.75，治疗后呼吸困难评估分明显低于治疗前，结果显示，胸骨后疼痛及呼吸困难治疗前后的对比p<0.05，表示差异有统计意义，临床效果显著。综上结果说明，在对急性肺源性心脏病患者治疗时，溶栓治疗及抗凝治疗在一定程度上缓解了患者的临床症状，同时避免了疾病的持续恶化，减少临床并发症的发生几率，临床效果有优越性。
参考文献
[1] 郭利明，韩丽华 .肺心病住院患者中医临床路径实施研究 .中外健康文摘 .2014，12： 61-62.
[2] 王鹏坤，刘清涛.急性肺源性心脏病患者的诊疗分析.世界最新医学信息文摘（电子版） .2014，21： 79-79，80.
[3] 崔轶群 .急性肺源性心脏病患者的诊疗对策 .世界最新医学信息文摘（电子版）. 2014，19： 113-113，115.
关键词：急性肺源性心脏病；治疗
【中图分类号】R541.5 【文献标识码】A 【文章编号】1672-8602（2015）03-0112-01
急性肺源性心脏病是右心室负荷量突然增大所致的一种临床状况。大面积肺血栓栓塞症（pulmonary embolism，PE）和急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是急性肺心病的最常见诱因。在这两种疾病状态下，右心室射血阻力突然增加，导致射血量减少，使右心室扩大。急性肺心病会同时伴有右心室收缩期阻力和舒张期容量的超负荷。急性肺心病对于危重患者会导致或促进循环衰竭[1] 。选取2011年1月-9月，我院呼吸内科收治的急性肺源性心脏病患者22例，总结临床西药治疗方法分析如下。
1 临床资料与方法
1.1 一般资料选取2011年1月-9月，我院呼吸内科收治的急性肺源性心脏病患者22例，其中男性患者12例，女性患者10例，患者年龄35-55岁，患者平均年龄45岁，患者的临床表现符合下列标准，突然发生严重的呼吸困难，有时伴胸痛、咳嗽、咯血。由于右心室射血阻力增加以及肺动脉阻塞等因素，使左心的回心血量减少，左心室收缩期排血量锐减，导致血压急剧下降，患者可表现为烦躁不安、大汗、四肢厥冷，甚至休克。因冠状动脉痉挛、缺血、缺氧，常出现胸闷和、胸骨后疼痛。严重者因休克、心脏停搏或心室纤颤导致死亡。体征常见呼吸急促和心动过速，病变广泛时可有发绀。除原发病的体征外，主要表现为肺动脉高压、右心室扩大和右心功能不全体征。如颈静脉怒张/充盈或异常搏动；肺动脉瓣区第二心音亢进，可闻及收缩期和舒张期杂音；三尖瓣听诊区可有收缩期杂音及舒张期奔马律。肝大伴疼痛和压痛，可出现黄疸。急性期下肢水肿可不明显。
1.2 方法肺栓塞所致急性肺心病主要是针对原发疾病的治疗，包括溶栓、抗凝等（具体剂量、用法参考肺栓塞部分）；溶栓治疗主要适用于大面积肺血栓栓塞症（ PTE ），次大面积PTE若无明显溶栓禁忌证，也可考虑溶栓治疗。及时溶栓能促进血栓溶解，恢复肺动脉血流灌注，有助于保持血流动力学的稳定，使急性肺心病迅速得到纠正。使用多巴胺或多巴酚丁胺治疗，多巴胺的初始剂量为5μg/ （ kg·min ），然后根据血压情况进行调节，将血压维持在90mmHg以上。也可试用肾上腺素持续滴注，速度为lμg /（ kg·min ）。尿激酶负荷量4 400 U/kg，静注10分钟，随后以2 200 U/（kg·h）持续静点12小时；或2小时溶栓方案：2×104U/kg持续静点2小时。链激酶负荷量250 000 u，静注30分钟，随后以10×104 U /h持续静点24小时。rtPA 50 ～ 100 mg持续静滴2小时。抗凝治疗，方法：负荷量5 000 ～ 10 000 U静脉注射，随后800 ～ 1 250 U/h持续静脉点滴[2] 。
1.3 统计分析利用spss19.0软件包对临床数据进行处理，计量资料临床采用u检验，所有数据资料用平均值与标准差方式表达，对比数据结果，p<0.05，表示差异有统计学意义，临床效果优越。
2 结果
患者经过药物治疗后，显效17例，有效3例，无效2例，患者临床治疗满意度调查显示，满意评分95%，对比分析患者临床经治疗前后呼吸困难、及胸骨后疼痛的评估情况，评估采用我院自行拟定的评估计划表进行，评估分值50满，22例患者治疗前胸骨后疼痛症评估为38.85-4.75，治疗后胸骨后疼痛评估为27.55-3.25，治疗后胸骨后疼痛评估分明显低于治疗前；22例患者治疗前呼吸困难评估分为37.77-3.85，治疗后患者的呼吸困难评估分为26.65-2.75，治疗后呼吸困难评估分明显低于治疗前，结果显示，胸骨后疼痛及呼吸困难治疗前后的对比p<0.05，表示差异有统计意义，临床效果显著。
3 讨论
肺栓塞（pulmonary embolism，PE）对循环影响的大小，视血管阻塞的部位、面积、肺循环原有的储备以及肺血管收缩的程度而定。大面积PE的栓塞面积至少在2个肺叶以上，可通过机械阻塞作用，体液因子，如组胺、5-羟色胺、内皮素、细胞因子和血栓素等的作用，以及缺氧诱发的广泛肺小动脉痉挛，导致肺动脉压急剧增高，从而引起急性右心室扩张，由于左右心室同处于心包内，右心室的急剧扩张可导致室间隔左移，左心室受压，容积减少。在急性大面积 PE 患者，左心室充盈受损主要是由于肺血管阻塞或室间隔的活动异常，后者可以引起左心室舒张功能障碍，心排血量下降，进而可引起体循环低血压或休克。在大面积PE患者中有 2/3 伴急性肺心病的并发症。临床常见的肺栓塞为肺血栓栓塞症，另外，脂肪栓塞综合征、癌栓、空气栓塞、羊水栓塞及虫卵栓塞等也可引起肺动脉压力急剧升高，发生急性右心衰竭[3] 。
目前临床对于急性肺源性心脏病治疗采用溶栓治疗及抗凝治疗，用药临床效果显著。通过本研究显示，患者经过药物治疗后，显效17例，有效3例，无效2例，患者临床治疗满意度调查显示，满意评分95%，对比分析患者临床经治疗前后呼吸困难、及胸骨后疼痛的评估情况，评估采用我院自行拟定的评估计划表进行，评估分值50满，22例患者治疗前胸骨后疼痛症评估为38.85-4.75，治疗后胸骨后疼痛评估为27.55-3.25，治疗后胸骨后疼痛评估分明显低于治疗前；22例患者治疗前呼吸困难评估分为37.77-3.85，治疗后患者的呼吸困难评估分为26.65-2.75，治疗后呼吸困难评估分明显低于治疗前，结果显示，胸骨后疼痛及呼吸困难治疗前后的对比p<0.05，表示差异有统计意义，临床效果显著。综上结果说明，在对急性肺源性心脏病患者治疗时，溶栓治疗及抗凝治疗在一定程度上缓解了患者的临床症状，同时避免了疾病的持续恶化，减少临床并发症的发生几率，临床效果有优越性。
参考文献
[1] 郭利明，韩丽华 .肺心病住院患者中医临床路径实施研究 .中外健康文摘 .2014，12： 61-62.
[2] 王鹏坤，刘清涛.急性肺源性心脏病患者的诊疗分析.世界最新医学信息文摘（电子版） .2014，21： 79-79，80.
[3] 崔轶群 .急性肺源性心脏病患者的诊疗对策 .世界最新医学信息文摘（电子版）. 2014，19： 113-113，115.