【摘 要】
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目的 探究阿托伐他汀对人胃癌AGS细胞增殖、自噬和糖代谢的影响及机制。方法 通过预实验考察低、中、高浓度（12.5、25、50μmol/L）阿托伐他汀对AGS细胞活力的影响，筛选作用浓度。正式实验分为对照组（不做干预）、阿托伐他汀组（25μmol/L）、阳性对照组（50 mg/L 5-氟尿嘧啶）、抑制剂组[25μmol/L阿托伐他汀+10μmol/L磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（A
【基金项目】
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国家卫生健康委“十四五”规划全国重点课题（No.YYWS4369）； 安徽省卫生健康科研项目（No.AHWJ2022b079）；
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目的 探究阿托伐他汀对人胃癌AGS细胞增殖、自噬和糖代谢的影响及机制。方法 通过预实验考察低、中、高浓度（12.5、25、50μmol/L）阿托伐他汀对AGS细胞活力的影响，筛选作用浓度。正式实验分为对照组（不做干预）、阿托伐他汀组（25μmol/L）、阳性对照组（50 mg/L 5-氟尿嘧啶）、抑制剂组[25μmol/L阿托伐他汀+10μmol/L磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信号通路抑制剂LY294002]和激活剂组（25μmol/L阿托伐他汀+10μmol/L PI3K/Akt信号通路激活剂SC79），干预24 h，检测细胞糖代谢情况（葡萄糖和乳酸含量）和细胞增殖率，以及细胞中自噬相关蛋白轻链3（LC3）Ⅰ、LC3Ⅱ及PI3K/Akt信号通路相关蛋白的表达。结果 中、高浓度阿托伐他汀均能显著抑制AGS细胞活力（P＜0.05），正式实验选择25μmol/L阿托伐他汀进行后续实验。与对照组相比，阳性对照组和阿托伐他汀组细胞中葡萄糖和乳酸含量、细胞增殖率以及p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt比值均显著降低（P＜0.05）,LC3Ⅰ、LC3Ⅱ蛋白表达水平均显著升高（P＜0.05）。与阿托伐他汀组相比，抑制剂能显著加强上述指标变化（P＜0.05），激活剂能显著逆转上述指标变化（P＜0.05）。结论 阿托伐他汀可抑制人胃癌AGS细胞的糖代谢和增殖，促进细胞自噬，其作用机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路相关。
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