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目的：1.观察阿托伐他汀对K562细胞增殖及凋亡的影响。2.探讨阿托伐他汀在K562细胞中抗肿瘤的的作用机制。方法：1.常规培养人CML急变细胞系K562细胞，取对数生长期的细胞进行实验。2.CCK-8法检测不同浓度阿托伐他汀药物分别作用K562细胞24h，48h，72h的细胞增殖抑制情况。3.AnnexinV-FITC/PI双染法检测不同浓度阿托伐他汀对K562细胞72h细胞凋亡的影响。4.流式细胞仪检测不同浓度阿托伐他汀作用K562细胞72h的细胞周期。5.比色法检测不同浓度阿托伐他汀药物作用K562细胞72h后caspase-3，-8，-9的活性。6.qRT-PCR检测不同浓度阿托伐他汀作用K562细胞72h Bcl-2、PDCD5mRNA的表达。结果：1.阿托伐他汀对K562细胞具有增殖抑制效应，其对K562细胞的增殖抑制作用在浓度（12.5-50）umol/L具有浓度和时间依赖性（(P<0.05)。2.12.5umol/L，25umol/L，50umol/L阿托伐他汀作用K562细胞72小时细胞凋亡率分别为(14.11±1.12)%、(22.89±0.87)%和(47.35±1.41)%，与对照组相比（4.85±0.91）%比较，差异具有显著性统计学意义(P<0.01)，三个浓度组间两两相比差异显著(P<0.01)。3.阿托伐他汀处理K562细胞后，主要表现为G0/G1期细胞百分比增加，与对照组相比，差异有显著性统计学意义(P<0.01)，S期细胞百分比下降，显示出阿托伐他汀能使K562细胞阻滞于G1/S期，并且随着浓度增加，阻滞作用逐渐增强，三个浓度组间两两比较差异显著(P<0.01)。4.12.5umol/L，25umol/L，50umol/L阿托伐他汀作用K562细胞72h后caspase-3,-8,-9的表达增加，与对照组相比，差异有显著性统计学意义（P<0.01），三个浓度组间两两相比差异显著(P<0.01)。5.25umol/L，50umol/L阿托伐他汀作用K562细胞后抑凋亡基因Bcl-2mRNA表达下调，与对照组相比，差异有显著性统计学意义（P<0.01）；而促凋亡基因PDCD5mRNA的表达上调，与对照组相比，有显著性差异（P<0.01）。结论：1.阿托伐他汀能抑制K562细胞的增殖，并呈浓度和时间依赖性。2.阿托伐他汀可诱导K562细胞凋亡，并使K562细胞阻滞于G1/S期。3.阿托伐他汀通过激活caspase-8,-9的活性，进而激活caspase-3，诱导K562细胞凋亡。4.阿托伐他汀诱导K562细胞凋亡的机制为下调抑凋亡基因Bcl-2表达，上调促凋亡基因PDCD5表达。