萝卜硫素抑制脂多糖诱导心肌细胞肥大的机制研究

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目的

探讨萝卜硫素对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导心肌细胞肥大的影响及其作用机制。

方法

体外原代培养新生大鼠心肌细胞,将心肌细胞按随机数字表法分为对照组,LPS诱导组,JAK2抑制剂组,萝卜硫素低、中、高剂量组。除对照组外,其余各组细胞加入1 mg/L的LPS进行干预,低、中、高剂量组加入10、20、40 μg/ml萝卜硫素进行干预,JAK2抑制剂组加入JAK2抑制剂10 nmol/L干预24 h。采用计算机图像分析系统测定心肌细胞体积,BCA法测定心肌细胞中总蛋白含量,ELISA法检测细胞培养基上清液中IL-6、TNF-α水平,WB法检测酪氨酸激酶/信号转导子和转录激活子(janus kinase/signal transducer and activator of transcription, JAK/STAT)信号通路相关蛋白表达水平。

结果

与LPS诱导组比较,低、中、高剂量组细胞体积[(1 635.71±154.84)μm3、(1 450.06±140.13)μm3、(1 194.51±134.76)μm3比(1 854.28±181.37)μm3]和蛋白[(20.14±2.11)μg、(17.59±1.64)μg、(14.27±1.47)μg比(23.17±2.56)μg]含量降低(P<0.05);细胞培养基上清中IL-6[(1 410.08±255.17)pg/ml、(1 065.61±210.37)pg/ml、(790.09±140.28)pg/ml比(1 804.07±275.34)pg/ml]、TNF-α[(164.16±27.51)pg/ml、(130.13±22.08)pg/ml、(92.27±12.16)pg/ml比(182.42±30.37) pg/ml]水平降低(P<0.05);细胞p-JAK2/JAK2[(0.39±0.05)、(0.27±0.04)、(0.21±0.03)比(0.54±0.07)]、p-STAT3[(0.47±0.05)、(0.25±0.03)、(0.18±0.03)比(0.53±0.06)]表达降低(P<0.05)。

结论

萝卜硫素对LPS诱导的心肌细胞肥大具有保护作用,其机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路活化有关。

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