【摘 要】
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目的：探讨SF诱导B16和U251细胞凋亡及其可能的机制.方法：以不同萝卜硫素浓度与B16和U251细胞共同培养48 h后,采用MTT法检测药物作用48 h后肿瘤细胞的增殖,Annexin VPI双染
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目的：探讨SF诱导B16和U251细胞凋亡及其可能的机制.方法：以不同萝卜硫素浓度与B16和U251细胞共同培养48 h后,采用MTT法检测药物作用48 h后肿瘤细胞的增殖,Annexin VPI双染法检测肿瘤细胞凋亡,通过荧光定量PCR检测了B16和U251细胞中p21 WAFI/CIP1和Cyclin D1表达情况,并通过Western blot检测了Bax和Cyclin D1的表达情况及组蛋白H3和H4的乙酰化程度变化情况.结果与讨论：MTT实验表明SF能抑制B16和U251细胞增殖,抑制B16细胞和U251细胞的IC50分别为6.1±1.0 μmol/L和16.4±1.4 μmol/L.细胞凋亡实验表明SF能诱导B16和U251细胞凋亡,且呈一定的剂量依赖关系.SF诱导U251细胞凋亡所需的浓度要大于B16细胞.SF能引起B16细胞中p21WAF1/CIP1和Bax基因表达上调,Cyclin D1表达下调,B16细胞中组蛋白H3和H4乙酰化程度提高.而SF作用U251细胞后,p21WAF1/CIP1表达上调,Cyclin D1表达下调,Bax表达没有明显影响,组蛋白H3和H4的乙酰化程度没有变化.根据上述结果,推测了SF诱导B16细胞凋亡的可能机制.
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