【摘 要】
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目的 研究脓毒症中内质网应激诱导心肌细胞凋亡的机制.方法 建立脂多糖(lipopolysacchride,LPS)H9C2心肌细胞脓毒症模型.通过实时定量聚合酶链反应(RTq-PCR)和流式细胞技术分别观察LPS干预H9C2心肌细胞24 h后的促凋亡蛋白CHOP mRNA、线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)和细胞凋亡的变化.使用内质网应激抑制剂
【机 构】
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1633316大庆,哈尔滨医科大学附属笫五医院儿科,430022武汉,华中科技大学同济医学院附属协和医院儿科
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目的 研究脓毒症中内质网应激诱导心肌细胞凋亡的机制.方法 建立脂多糖(lipopolysacchride,LPS)H9C2心肌细胞脓毒症模型.通过实时定量聚合酶链反应(RTq-PCR)和流式细胞技术分别观察LPS干预H9C2心肌细胞24 h后的促凋亡蛋白CHOP mRNA、线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)和细胞凋亡的变化.使用内质网应激抑制剂Salubrinal预处理H9C2心肌细胞,观察以上指标变化.结果 LPS组CHOP mRNA表达(2.40±0.30)与对照组比较(1.00±0)显著上调(P＜0.05),LPS组MMP(1.07 ±0.33)与对照组(2.62±0.51)比较显著下降(P＜0.05),LPS组细胞凋亡率[(16.58±2.71)％]与对照组[(3.85±1.07)％]比较显著上升(P＜0.05).Salubrinal+ LPS组CHOP mRNA表达(1.60±0.23)与LPS组(2.40±0.30)比较显著下调(P＜0.05),Salubrinal+ LPS组MMP(1.85 ±0.31)与LPS组比较,显著上调(P＜0.05);Salubrinal+ LPS组细胞凋亡率[(6.05±1.48)％]与LPS组比较,显著下调(P＜0.05).结论 在H9C2心肌细胞脓毒症模型中,Salubrinal通过抑制LPS诱导CHOP mRNA的表达,减轻线粒体的损伤,从而降低心肌细胞凋亡率.脓毒症心肌细胞中内质网应激可能通过线粒体途径诱导细胞凋亡。
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首都儿科研究所附属儿童医院是集临床、科研、教学一体的三级甲等专科医院。泌尿外科是医院的重点专业，承担来自全国各地的疑难病症诊治工作，是北京大学医学部硕士学位授予点，开放床位36张，拥有先进的泌尿外科专业设备，如小儿腹腔镜、膀胱镜、输尿管镜等。每年专业门诊量超过5000人次，年手术量约1100台。现有主任医师2人，