【摘 要】
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目的 探究舒芬太尼对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤的保护作用及对AMP激活的蛋白激酶（AMPK）/沉默信息调节因子2相关酶1（SIRT1）/过氧化物酶体增殖物激活受体-γ共激活因子-1α（PGC-1α）信号通路的调节机制。方法 将SPF级Wistar大鼠90只，随机分为假手术组、模型组、AMPK激活剂AICAR组、SUF低、高剂量组、SUF高剂量+AMPK抑制剂组。评估神经功能缺损评分；TTC染色法检测
【基金项目】
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2021年度湖南省卫生健康委科研立项课题（202104111245）；
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目的 探究舒芬太尼对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤的保护作用及对AMP激活的蛋白激酶（AMPK）/沉默信息调节因子2相关酶1（SIRT1）/过氧化物酶体增殖物激活受体-γ共激活因子-1α（PGC-1α）信号通路的调节机制。方法 将SPF级Wistar大鼠90只，随机分为假手术组、模型组、AMPK激活剂AICAR组、SUF低、高剂量组、SUF高剂量+AMPK抑制剂组。评估神经功能缺损评分；TTC染色法检测脑梗死情况；HE染色观察海马组织形态学变化；TUNEL法检测海马组织细胞凋亡率；ELISA测定血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、脑源性神经营养因子（BDNF）、神经生长因子（NGF）水平；Western blot检测海马神经元AMPK、p-AMPK、SIRT1、PGC-1α蛋白表达水平。结果 与假手术组相比，模型组大鼠海马组织可见细胞紊乱、坏死、肿胀等损伤，神经功能缺损评分、脑梗死面积、凋亡率、TNF-α水平均升高，BDNF、NGF水平及p-AMPK/AMPK、SIRT1、PGC-1α表达降低；与模型组相比，AICAR组和SUF低、高剂量组大鼠海马组织水肿等损伤减轻，神经功能缺损评分、脑梗死面积、凋亡率、TNF-α水平均降低，BDNF、NGF水平及p-AMPK/AMPK、SIRT1、PGC-1α表达升高；SUF高剂量+AMPK抑制剂组中AMPK抑制剂消除了SUF对上述指标的影响。结论 舒芬太尼可能通过激活AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路保护新生大鼠免受缺血缺氧性脑损伤。
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