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【摘要】目的：探讨急性胰腺炎的临床治疗方法。方法：对40例急性胰腺炎患者的临床资料进行回顾性分析。结果：40例急性胰腺炎患者中治愈30例、好转7例、无效2例、死亡1例。结论：急性胰腺炎分为轻型与重型，轻型预后好，重症急性胰腺炎病情凶险，必须及时采取有效综合治疗手段，提高治愈率，减少死亡率。
【关键词】急性胰腺炎；治疗；
急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应[1]。急性胰腺炎分为轻型与重型，重型急性胰腺炎（坏死型）发病急、病情重、并发症多，处理依然相当棘手，目前有报道SAP病死率为10%～20%[2]。我科于2011年1月～2013年11月治疗40例该患者，现报道如下。
1 一般资料与方法
1.1 一般资料 本组58例患者均符合美国急性胰腺炎临床指南急性胰腺炎诊断标准[3]。其中男31例、女9例，年龄35～72岁、平均46.5岁；轻症急性胰腺炎47例；重症急性胰腺炎3例；病因：胆源性30例，酗酒、暴饮暴食其8例，高脂血症等其它原因2例。
1.2 方法（1）保守治疗：所有患者一经确诊即禁食、行胃肠减压，补液维持酸碱及电解质平衡、抑酸、解痉、抗感染、控制高血糖，并给予抑制胰酶分泌用药及营养和代谢支持治疗，保护重要脏器的功能，密切观察一般生命指征、腹部体征及其他器官变化。及时复查血常规、血糖、淀粉酶、肾功能。（2）手术治疗：主要手术方式为：①胆囊切除、胆道探查，“T”型管引流术；②胆囊切除、胆道探查，胆总管十二指肠内引流术；③胰腺被膜切开减压，胰腺松动，清除坏死组织，腹腔冲洗及多管多处引流，行胰体尾切除，行“三造瘘”。
1.3 疗效评判 主要症状如腹痛、腹胀等；主要体征：如上腹压痛、反跳痛、腹肌紧张、休克、黄疸等；实验室检查如血淀粉酶（AMY）、尿淀粉酶、血常规、谷草转氨酶（AST），谷丙转氨酶（ALT）、血钙等。以上各项均消失或正常为治愈，减轻为好转，加重或无效为未愈。
2 结果
40例急性胰腺炎患者中治愈30例、好转7例、无效2例、死亡1例。死亡患者为重症急性胰腺炎，经外科手术后死于多脏器衰竭。
3 讨论
急性胰腺炎（AP）的发病机制比较复杂，近年来有关白细胞过度激活-炎性因子级联瀑布效应、胰腺微循环障碍、细胞凋亡、肠道细菌易位、“二次打击”学说等多种理论的提出[4]，提示急性胰腺炎发病机制有细胞因子、细菌、机体各系统特别是血液循环等因素参与；急性胰腺炎时血液动力学改变，红细胞聚集增加和红细胞变形能力下降，加重胰腺血液循环障碍，促使病情变化，可使水肿性胰腺炎向出血坏死性胰腺炎转化，因此治疗的目的是阻止病情向重症发展。我们主张AP在伴有胆道梗阻或重症胆管炎，且在无内镜治疗条件或在内镜治疗失败者，在将患者状态调整至能耐受手术时，要早期手术解除梗阻。非胆源性AP经综合内科治疗，包括：（1）积极的体液复苏；（2）抑制胰腺分泌；（3）改善胰腺的微循环；（4）肠道细菌移位的防治；（5）多器官功能障碍的防治，则可使绝大部分病人获得治愈。若综合内科治疗无效且病情继续发展，可考虑手术。手术适应症：（1）发病来势迅猛，并发全身中毒性休克和（或）多器官功能不全，经积极的对症和支持治疗，却难以维持脏器功能稳定者，应积极创造手术条件，尽早进行手术探查；（2）腹部体征恶化，出现进行性或持续性肠麻痹。腹腔内及后腹膜渗液无明显减少反而增多，或无局限化包裹倾向者；（3）出现外科急腹症，如腹腔内出血、肠瘘、肠梗阻；（4）出现阻塞性黄疸，或合并肝脓肿；（5）急性假性囊肿直径<6cm的不处理，若发生感染、出血或破裂或>6cm有症状者，可行外引流。外科治疗重症急性胰腺炎的手术时机问题，一直存在早期手术与晚期手术的争议。持早期手术观点者，认为手术切除坏死组织，清除腹腔内毒性液体，可防止不可控制感染，减轻对全身的损害；持晚期手术观点者，认为早期手术时坏死界限不清楚，对坏死的范围与深度的判断相当困难，切除不彻底，在毒血症时期，行手术治疗，无疑是加重原有病情。我们认为病人在积极的非手术治疗下病情仍不断加重，符合以上适应症就要立即手术，不论早期和晚期。
总之，当内科治疗无效，手术治疗是唯一的选择，而手术时机的掌握和手术方式的选择更为重要，直接影响手术结果。
参考文献
[1]叶任高，陆再英，内科学.北京：人民卫生出版社，2005：466.
[2]付茂松，房仲平，陈尚武，重症急性胰腺炎死亡病例临床分析[J].临床和实验医学杂志，2008，7（4）：117-120.
[3]廖家智译，美国急性胰腺炎临床指南（治疗部分）[J].临床内科杂志，2007，24（3）：210-213.
[4]李国东，吴德全，急性胰腺炎发病机制研究进展[J].肝胆胰外科杂志，2005，17（2）：172-174.
【关键词】急性胰腺炎；治疗；
急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应[1]。急性胰腺炎分为轻型与重型，重型急性胰腺炎（坏死型）发病急、病情重、并发症多，处理依然相当棘手，目前有报道SAP病死率为10%～20%[2]。我科于2011年1月～2013年11月治疗40例该患者，现报道如下。
1 一般资料与方法
1.1 一般资料 本组58例患者均符合美国急性胰腺炎临床指南急性胰腺炎诊断标准[3]。其中男31例、女9例，年龄35～72岁、平均46.5岁；轻症急性胰腺炎47例；重症急性胰腺炎3例；病因：胆源性30例，酗酒、暴饮暴食其8例，高脂血症等其它原因2例。
1.2 方法（1）保守治疗：所有患者一经确诊即禁食、行胃肠减压，补液维持酸碱及电解质平衡、抑酸、解痉、抗感染、控制高血糖，并给予抑制胰酶分泌用药及营养和代谢支持治疗，保护重要脏器的功能，密切观察一般生命指征、腹部体征及其他器官变化。及时复查血常规、血糖、淀粉酶、肾功能。（2）手术治疗：主要手术方式为：①胆囊切除、胆道探查，“T”型管引流术；②胆囊切除、胆道探查，胆总管十二指肠内引流术；③胰腺被膜切开减压，胰腺松动，清除坏死组织，腹腔冲洗及多管多处引流，行胰体尾切除，行“三造瘘”。
1.3 疗效评判 主要症状如腹痛、腹胀等；主要体征：如上腹压痛、反跳痛、腹肌紧张、休克、黄疸等；实验室检查如血淀粉酶（AMY）、尿淀粉酶、血常规、谷草转氨酶（AST），谷丙转氨酶（ALT）、血钙等。以上各项均消失或正常为治愈，减轻为好转，加重或无效为未愈。
2 结果
40例急性胰腺炎患者中治愈30例、好转7例、无效2例、死亡1例。死亡患者为重症急性胰腺炎，经外科手术后死于多脏器衰竭。
3 讨论
急性胰腺炎（AP）的发病机制比较复杂，近年来有关白细胞过度激活-炎性因子级联瀑布效应、胰腺微循环障碍、细胞凋亡、肠道细菌易位、“二次打击”学说等多种理论的提出[4]，提示急性胰腺炎发病机制有细胞因子、细菌、机体各系统特别是血液循环等因素参与；急性胰腺炎时血液动力学改变，红细胞聚集增加和红细胞变形能力下降，加重胰腺血液循环障碍，促使病情变化，可使水肿性胰腺炎向出血坏死性胰腺炎转化，因此治疗的目的是阻止病情向重症发展。我们主张AP在伴有胆道梗阻或重症胆管炎，且在无内镜治疗条件或在内镜治疗失败者，在将患者状态调整至能耐受手术时，要早期手术解除梗阻。非胆源性AP经综合内科治疗，包括：（1）积极的体液复苏；（2）抑制胰腺分泌；（3）改善胰腺的微循环；（4）肠道细菌移位的防治；（5）多器官功能障碍的防治，则可使绝大部分病人获得治愈。若综合内科治疗无效且病情继续发展，可考虑手术。手术适应症：（1）发病来势迅猛，并发全身中毒性休克和（或）多器官功能不全，经积极的对症和支持治疗，却难以维持脏器功能稳定者，应积极创造手术条件，尽早进行手术探查；（2）腹部体征恶化，出现进行性或持续性肠麻痹。腹腔内及后腹膜渗液无明显减少反而增多，或无局限化包裹倾向者；（3）出现外科急腹症，如腹腔内出血、肠瘘、肠梗阻；（4）出现阻塞性黄疸，或合并肝脓肿；（5）急性假性囊肿直径<6cm的不处理，若发生感染、出血或破裂或>6cm有症状者，可行外引流。外科治疗重症急性胰腺炎的手术时机问题，一直存在早期手术与晚期手术的争议。持早期手术观点者，认为手术切除坏死组织，清除腹腔内毒性液体，可防止不可控制感染，减轻对全身的损害；持晚期手术观点者，认为早期手术时坏死界限不清楚，对坏死的范围与深度的判断相当困难，切除不彻底，在毒血症时期，行手术治疗，无疑是加重原有病情。我们认为病人在积极的非手术治疗下病情仍不断加重，符合以上适应症就要立即手术，不论早期和晚期。
总之，当内科治疗无效，手术治疗是唯一的选择，而手术时机的掌握和手术方式的选择更为重要，直接影响手术结果。
参考文献
[1]叶任高，陆再英，内科学.北京：人民卫生出版社，2005：466.
[2]付茂松，房仲平，陈尚武，重症急性胰腺炎死亡病例临床分析[J].临床和实验医学杂志，2008，7（4）：117-120.
[3]廖家智译，美国急性胰腺炎临床指南（治疗部分）[J].临床内科杂志，2007，24（3）：210-213.
[4]李国东，吴德全，急性胰腺炎发病机制研究进展[J].肝胆胰外科杂志，2005，17（2）：172-174.