肌肽和β-丙氨酸对地塞米松诱导的C2C12细胞能量代谢损伤的调节作用研究

来源 :动物营养学报 | 被引量 : 0次 | 上传用户:cqy2002
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本试验旨在研究肌和β-丙氨酸对地塞米松诱导的C2C12细胞能量代谢损伤的调节作用。将C2C12细胞接种于6孔培养板中,待细胞分化5~6 d形成可收缩的肌管后,分为对照组(Control组,正常孵育36 h)、应激组(DEX组,正常孵育24 h+10μmol/L DEX孵育12 h)、肌肽组(Car组,10 mmol/L肌肽孵育24 h+10μmol/L DEX孵育12 h)和β-丙氨酸组(β-Ala组,10 mmol/Lβ-丙氨酸孵育24 h+10μmol/L DEX孵育12 h)。细胞培养结束后,收集细胞,测定细胞内ATP、钙离子(Ca2+)含量以及糖酵解代谢和线粒体相关酶活性。结果表明:与Control组相比,DEX组细胞内ATP、葡萄糖、乳酸含量及Ca2+-ATP酶、乳酸脱氢酶、丙酮酸激酶活性显著或极显著降低(P<0.05或P<0.01),糖原、Ca2+含量及己糖激酶、线粒体呼吸链复合酶IV活性显著或极显著升高(P<0.05或P<0.01)。与DEX组相比,Car组细胞内葡萄糖、ATP含量及磷酸果糖激酶、乳酸脱氢酶活性显著或极显著升高(P<0.05或P<0.01),Ca2+含量、己糖激酶活性显著或极显著降低(P<0.05或P<0.01);β-Ala组细胞内葡萄糖、ATP含量及磷酸果糖激酶、乳酸脱氢酶活性显著或极显著升高(P<0.05或P<0.01),糖原、Ca2+含量及己糖激酶活性显著或极显著降低(P<0.05或P<0.01)。综上所述,肌肽和β-丙氨酸可以通过调节糖酵解代谢缓解DEX诱导的小鼠C2C12细胞能量代谢损伤,但未发现对调节线粒体功能障碍的作用。
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