本文研究目的：观察肌肽对离体大鼠晶状体激素性白内障形成的抑制作用。 研究方法：Sprague-Dawley大鼠的220只透明晶状体随机分为五组：正常对照组(A：DMEM)，地塞米松组(B：DMEM+地塞米松10μM)，低浓度肌肽治疗组(C：DMEM+地塞米松10μM+肌肽2mM)，高浓度肌肽治疗组(D：DMEM+地塞米松10μM+肌肽5mM)，肌肽组(E：DMEM+肌肽5mM)。分别放入含培养基的无菌24孔板中，于37℃下，置50mL/LCO2细胞培养箱中培养，隔日换液。培养中每天用解剖显微镜观察晶状体，记录晶状体混浊程度。培养第1、3、5、7d分别从各组取10只晶状体，测定晶状体中的谷胱甘肽含量和过氧化氢酶、谷胱甘肽还原酶及Na+-K+ATP酶活性。7d从对照组、白内障组和肌肽治疗组各取2只晶状体制作HE染色切片，光镜下观察大鼠晶状体组织学改变。 研究结果：培养7d，对照组和肌肽组仅产生晶状体雾状混浊，白内障组晶状体出现重度核混浊，而肌肽治疗组仅在晶状体核和皮质间出现可见的分界。 光镜下可见对照组大鼠晶状体纤维细胞为六边形细胞，位于晶状体浅层的细胞可见细胞核，但随着向晶状体内深入，细胞的细胞核及细胞器逐渐减少到消失。晶状体纤维细胞之间排列非常紧密，细胞层次整齐。两个肌肽治疗组大鼠晶状体形态与对照组类似，晶状体纤维细胞之间排列非常紧密，细胞层次整齐。地塞米松组晶状体纤维细胞出现水肿，深层纤维之间出现裂隙。浅层纤维细胞内出现大量的空泡样结构，使纤维细胞的结构被破坏，纤维之间的紧密排列变的紊乱，晶状体细胞层次紊乱。晶状体纤维失去正常结构，有的断裂、崩解。细胞间隙加宽。 地塞米松组晶状体谷胱甘肽含量和过氧化氢酶、谷胱甘肽还原酶及Na+-K+ATP酶活性呈时间依赖性下降。培养3d过氧化氢酶、谷胱甘肽还原酶和Na+-K+ATP酶活性与1d相比分别下降29.87％(P＜0.01)、22.71％(P＜0.05)、22.34％(P＜0.01)；培养5d，谷胱甘肽含量与1d相比下降30.62％(P＜0.05)；培养7d，过氧化氢酶活性、谷胱甘肽含量、谷胱甘肽还原酶活性和Na+-K+ATP酶活性分别比1d下降约85.47％(P＜0.01)、53.63％(P＜0.01)、79.68％(P＜0.01)、75.37％(P＜0.01)。 在低浓度肌肽治疗组，培养3d、5d、7dCAT活性较地塞米松组分别增加约24.10％(P＜0.01)、47.96％(P＜0.01)和79.93％(P＜0.01)，GR活性分别较地塞米松组增加约13.91％(P＜0.05)、45.77％(P＜0.01)和52.51％(P＜0.01)，Na+-K+ATP酶活性分别较地塞米松组增加约10.8％(P＜0.01)、44.6％(P＜0.01)和57.4％(P＜0.01)，培养5d和7d分别较地塞米松组增加约17.91％(P＜0.05)和34.69％(P＜0.01)。 在高浓度肌肽治疗组，培养3d、5d、7dCAT活性较地塞米松组增加约24.92％(P＜0.01)、47.99％(P＜0.01)和80.23％(P＜0.01)，GR活性分别较地塞米松组增加约14.52％(P＜0.05)、45.58％(P＜0.01)和56.28％(P＜0.01)，Na+-K+ATP酶活性分别较地塞米松组增加约11.3％(P＜0.01)、45.7％(P＜0.01)和57.6％(P＜0.01)；培养5d和7d分别较地塞米松组增加约20.35％(P＜0.05)和36.30％(P＜0.01)。 研究结论：肌肽通过保护抗氧化酶和Na+-K+ATP酶的功能抑制地塞米松诱导的大鼠晶状体白内障的形成。