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目的 观察金丝桃苷对帕金森病模型小鼠小胶质细胞和脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导的小鼠小胶质细胞BV2细胞系（后简称BV2细胞）的极化的调节作用。方法 将30只雄性C57BL/6小鼠随机分为正常组、1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP）组和MPTP+金丝桃苷组。采用MPTP腹腔注射制备帕金森病模型,并使用金丝桃苷（25 mg/kg）腹腔注射2周后取材检测。（1） Western blot检测各组小鼠脑酪氨酸羟化酶（tyrosine hydroxylase,TH）表达。（2）免疫荧光染色法观察各组小鼠脑黑质纹状体区离子钙接头蛋白抗原（ionized calcium bindingadapter molecule 1,Iba-1）/诱导型一氧化氮合酶（inductible nitric oxide synthase,iNOS）、Iba-1/精氨酸酶-1（Arginase-1,Arg-1）细胞数量。（3）ELISA法检测各组小鼠炎症因子肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor α,TNF-α）和白介素-1β （interleukin-1β, IL-1β）蛋白含量。（4）免疫荧光染色观察各组小鼠脑黑质纹状体区Iba-1/磷酸化蛋白激酶B （phosphorylase B kinase,p-AKT）阳性细胞比例;将BV2细胞分为正常组、LPS组和金丝桃苷组,LPS组使用1μg/mL的LPS刺激BV2细胞,金丝桃苷组使用1μg/mL的LPS刺激BV2细胞后再加入浓度为20μg/mL的金丝桃苷。（5）流式细胞术观察各组BV2细胞CD16/32和CD206阳性比率。（6） ELISA法检测各组BV2细胞上清液中TNF-α和IL-1β蛋白含量。（7）Western blot法检测各组BV2细胞p-AKT和蛋白激酶B （Protein kinase B,AKT）表达。结果 （1）与正常组比较,MPTP组小鼠脑TH蛋白表达显著下降（P＜0.01）;与MPTP组比较,MPTP+金丝桃苷组小鼠脑TH蛋白表达显著上升（P＜0.05）。（2）与正常组比较,MPTP组小鼠脑黑质纹状体区Iba-1/iNOS阳性细胞显著增加（P＜0.01）,Iba-1/Arg-1阳性细胞显著减少（P＜0.01）;与MPTP组比较,MPTP+金丝桃苷组小鼠脑黑质纹状体区Iba-1/iNOS阳性细胞显著减少（P＜0.01）,Iba-1/Arg-1阳性细胞显著增加（P＜0.05）。（3）与正常组比较,MPTP组小鼠脑TNF-α和IL-1β蛋白含量显著升高（P＜0.01）;与MPTP组比较,MPTP+金丝桃苷组小鼠脑TNF-α和IL-1β蛋白含量显著降低（P＜0.01）。（4）与正常组比较,MPTP组小鼠脑黑质纹状体区Iba-1/p-AKT阳性细胞显著减少（P＜0.05）;与MPTP组比较,MPTP+金丝桃苷组小鼠脑黑质纹状体区Iba-1/p-AKT阳性细胞显著增加（P＜0.05）。（5）与正常组比较,LPS组BV2细胞CD16/32阳性比率显著升高（P＜0.01）,CD206阳性比率显著降低（P＜0.01）;与LPS组比较,金丝桃苷组BV2细胞的CD16/32阳性比率显著降低（P＜0.01）,CD206阳性比率显著升高（P＜0.05）。（6）与正常组比较,LPS组BV2细胞上清液中TNF-α和IL-1β蛋白含量显著升高（P＜0.05）;与LPS组比较,金丝桃苷组BV2细胞上清液中TNF-α和IL-1β蛋白含量显著降低（P＜0.05）。（7）与正常组比较,LPS组BV2细胞p-AKT蛋白表达显著降低（P＜0.01）;与LPS组比较,金丝桃苷组BV2细胞p-AKT蛋白表达显著升高（P＜0.05）。结论 金丝桃苷能够调节帕金森病模型小鼠小胶质细胞和LPS诱导的BV2细胞MI向M2极化,进而抑制炎症反应,其机制可能与激活AKT信号相关。