【摘 要】
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许多证据显示非酶糖化及其晚期产物-晚期糖基化终产物(AGEs)在阿尔茨海默病(AD)发病中的重要作用.AGEs促进蛋白交联;糖化β-淀粉样蛋白与AGEs受体相互作用激活小胶质和星形胶
【机 构】
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福建医科大学附属协和医院,神经内科,福建省老年医学研究所,350001
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许多证据显示非酶糖化及其晚期产物-晚期糖基化终产物(AGEs)在阿尔茨海默病(AD)发病中的重要作用.AGEs促进蛋白交联;糖化β-淀粉样蛋白与AGEs受体相互作用激活小胶质和星形胶质细胞,促进氧化应激、分泌诱导型一氧化氮合酶和前炎症细胞因子,并损伤神经元,促进AD的发生发展.AGEs及其受体在AD中的可能作用机制为开发预防、治疗AD的新药提供理论基础.
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