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目的 基于肠-肝轴理论探讨茵陈苓桂剂对高脂饲料诱导的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肠黏膜屏障的影响及机制.方法 从60只SD大鼠中随机取10只作为对照组,余大鼠采用高脂饲料建立NAFLD模型.造模成功后,将48只大鼠随机分为5组,茵陈苓桂剂高、中、低剂量组分别给予19.6 g/kg、9.8 g/kg、4.9 g/kg的茵陈苓桂剂灌胃,多烯磷脂酰胆碱组给予0.15 g/kg多烯磷脂酰胆碱灌胃,对照组和模型组给予等体积的蒸馏水灌胃.连续灌胃4周后,HE染色观察各组大鼠肝脏及回肠末端组织病理变化,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及血浆内毒素(LPS)水平,Western blot法检测回肠组织中TLR4及CD14蛋白表达情况,免疫组织化学法检测回肠组织中紧密连接蛋白ZO-1、Occludin表达情况.结果 与对照组比较,模型组大鼠肝脏和回肠组织可见明显病理损伤,血清ALT、AST、TC、TG、TNF-α、IL-6及血浆LPS水平和回肠组织中TLR4、CD14蛋白相对表达量均明显增高(P均<0.05),回肠组织中ZO-1、Occludin平均光密度值均明显降低(P均<0.05).与模型组比较,多烯磷脂酰胆碱组与茵陈苓桂剂高、中剂量组大鼠血清ALT、AST、TC、TG水平和茵陈苓桂剂低剂量组大鼠血清AST、TC水平均明显降低(P均<0.05);茵陈苓桂剂高剂量组血清AST水平明显低于中剂量组(P<0.05),血清ALT、TC、TG水平均明显低于低剂量组(P均<0.05).与模型组比较,茵陈苓桂剂高剂量组大鼠血清TNF-α、IL-6及血浆LPS水平和茵陈苓桂剂中剂量组血清IL-6水平均明显降低(P均<0.05),各给药组大鼠回肠组织中ZO-1、Occludin蛋白阳性表达均增多,TLR4、CD14蛋白相对表达量均明显降低(P均<0.05),茵陈苓桂剂高剂量组大鼠回肠组织中ZO-1、Occludin蛋白表达平均光密度值均明显升高(P均<0.05).结论 茵陈苓桂剂可改善NAFLD大鼠肝脏炎症,调节脂代谢,修复肠道紧密连接,靶向调控LPS/TLR4信号通路的转导,通过调节肠-肝轴、保护肠黏膜屏障功能达到治疗NAFLD的目的.