【摘 要】
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目的:研究归肾经方对阿霉素（adriamycin,ADR）诱导的肾小球足细胞损伤标志蛋白nephrin及自噬相关蛋白Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ、p-mTOR等表达的影响。方法:以ADR体外诱导的方法制作足细胞损伤的细胞模型。除空白组外均以ADR诱导足细胞,分为5组:空白组（control group,10%空白血清）、模型组(model group,10%空白血清+ADR 0.5μg·mL-1
【基金项目】
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2016年湖北省自然科学基金知识创新专项（编号:2016CFC751）； 2016年武汉科技大学青年科技骨干培育计划项目（编号:2016xz038）；
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目的:研究归肾经方对阿霉素（adriamycin,ADR）诱导的肾小球足细胞损伤标志蛋白nephrin及自噬相关蛋白Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ、p-mTOR等表达的影响。方法:以ADR体外诱导的方法制作足细胞损伤的细胞模型。除空白组外均以ADR诱导足细胞,分为5组:空白组（control group,10%空白血清）、模型组(model group,10%空白血清+ADR 0.5μg·mL-1)、中药高剂量组(H-TCM group,10%高剂量归肾经方含药血清+ADR 0.5μg·mL-1)、中药低剂量组(L-TCM group,10%低剂量归肾经方含药血清+ADR 0.5μg·mL-1)、替米沙坦组(TMST group,10%替米沙坦含药血清+ADR 0.5μg·mL-1)。CCK-8检测各组细胞活性改变,Western blot法检测各组足细胞标志蛋白nephrin、desmin及自噬相关蛋白beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ等表达。结果:①与空白组比较,模型组细胞活力显著降低（P＜0.01）,与模型组比较,中药高剂量组及替米沙坦组细胞活性显著增高（P＜0.05）;②Western blot检测结果显示,与control组比较,model组nephrin显著降低（P＜0.01）,desmin、LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1、p-Akt、p-mTOR显著增高（P＜0.01）;与Model组比较,H-TCM组及TMST组nehprin表达显著增高（P＜0.05）,desmin表达显著降低（P＜0.05）,H-TCM、L-TCM及TMST组Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ、p-Akt、p-mTOR表达显著降低（P＜0.01）;与H-TCM组比较,L-TCM组LC3Ⅱ/Ⅰ表达显著增高（P＜0.05）。结论:归肾经方可以修复ADR诱导的足细胞损伤,改善细胞内的自噬水平,与上调细胞内nephrin、Beclin-1、p-Akt、p-mTOR的表达有关。
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