【摘 要】
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目的 观察丹红注射液（DHI）对感染性休克（SS）大鼠肺损伤的保护作用，并探讨其作用机制。方法 2018年4月至2019年8月，48只健康雄性SD大鼠采用随机数字表法分为对照组、模型组、DHI干预组和阳性对照组，12只/组。采用腹腔注射脂多糖构建内毒素性休克致肺损伤模型；造模成功后，DHI干预组经腹腔注射2 mL/kg DHI，阳性对照组经腹腔注射1 mL/kg地塞米松，模型组和对照组大鼠均予以等
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目的 观察丹红注射液（DHI）对感染性休克（SS）大鼠肺损伤的保护作用，并探讨其作用机制。方法 2018年4月至2019年8月，48只健康雄性SD大鼠采用随机数字表法分为对照组、模型组、DHI干预组和阳性对照组，12只/组。采用腹腔注射脂多糖构建内毒素性休克致肺损伤模型；造模成功后，DHI干预组经腹腔注射2 mL/kg DHI，阳性对照组经腹腔注射1 mL/kg地塞米松，模型组和对照组大鼠均予以等体积生理盐水。通过苏木精-伊红（HE）染色观察大鼠肺组织病理改变；测量肺组织湿干质量比（W/D）；采用酶联免疫吸附测定（ELISA）检测肺组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-6含量水平；采用免疫组织化学法检测肺组织核因子-κB（NF-κB）及κB抑制因子α（IκB-α）蛋白表达。结果 模型组大鼠肺组织W/D较对照组增加[（5.56±0.51）比（4.02±0.37）],DHI干预组肺组织W/D较模型组降低[（4.72±0.44）比（5.56±0.51）]（P＜0.05）,DHI干预组与阳性对照组W/D[（4.72±0.44）比（4.45±0.46）]比较差异无统计学意义（P＞0.05）；模型组TNF-α[（0.66±0.08）μg/g比（0.23±0.06）μg/g],IL-6[（128.04±10.35）ng/g比（38.17±6.82）ng/g]含量较对照组升高（P＜0.05）,DHI干预组TNF-α[（0.41±0.06）μg/g比（0.66±0.08）ng/g],IL-6[（66.38±6.20）ng/g比（128.04±10.35）ng/g]含量较模型组下调（P＜0.05），阳性对照组肺组织TNF-α[（0.38±0.07）μg/g比（0.41±0.06）μg/g],IL-6[（60.54±5.27）ng/g比（66.38±6.20）ng/g]含量与DHI干预组比较差异无统计学意义（P＞0.05）；与对照组比较，模型组NF-κB（p65）及IκB-α呈强阳性免疫反应，与模型组比较，DHI干预组NF-κB（p65）及IκB-α阳性反应减弱，阳性细胞百分比下降（P＜0.05）,DHI干预组与阳性对照组NF-κB（p65）及IκB-α阳性细胞百分比差异无统计学意义（P＞0.05）。结论DHI可能通过抑制NF-κB活化，减少TNF-α、IL-6等促炎细胞因子表达，在SS大鼠肺损伤中发挥保护作用。
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