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目的探索观察雷珠单抗(Ranibizumab)竞争结合血管内皮生长因子A(VEGF-A)抑制裸鼠皮下血管瘤的相对疗效及副作用。方法 BALB/c裸鼠30只,采用密度为1×10~7个/mL血管瘤内皮细胞(EOMA)200μL单侧腋下皮下注射法建立血管瘤裸鼠模型,在接种EOMA细胞9天后给予相应药物治疗。具体分组为:对照组只接种EOMA细胞,无药物治疗;雷珠单抗低、中、高剂量组接种EOMA细胞并给予0.25、0.5和0.75mg/cm~3雷珠单抗治疗;平阳霉素组接种EOMA细胞并给予1mg/cm~3平阳霉素治疗,每组6只。观察各组裸鼠成瘤情况并测量肿瘤体积,免疫组织化学(IHC)法检测各组裸鼠肿瘤组织CD34、Ki67表达,HE染色后观察各组裸鼠肺、心、肝、肾组织病理变化。结果第9~12天各组裸鼠血管瘤体积增长最快,第12~24天雷珠单抗低、中、高剂量组、平阳霉素组裸鼠血管瘤体积增长减缓,与对照组比较,差异有统计学意义[第12天:(44.44±13.11)mm~3、(45.71±7.69)mm~3、(35.37±11.96)mm~3、(41.44±3.75)mm~3比(61.91±17.09)mm~3,P均<0.05;第15天:(52.16±13.28)mm~3、(48.18±14.46)mm~3、(33.52±9.97)mm~3、(47.22±10.86)mm~3比(72.98±14.85)mm~3,P均<0.05;第18天:(56.50±6.96)mm~3、(51.56±11.10)mm~3、(36.57±18.79)mm~3、(51.36±5.21)mm~3比(95.58±19.10)mm~3,P均<0.01;第21天:(62.88±9.76)mm~3、(60.34±12.80)mm~3、(39.45±18.47)mm~3、(54.95±4.37)mm~3比(123.46±18.03)mm~3,P均<0.01;第24天:(70.85±8.73)mm~3、(69.84±16.33)mm~3、(41.83±18.65)mm~3、(61.52±8.12)mm~3比(171.76±52.46)mm~3,P均<0.01);与平阳霉素组比较,雷珠单抗高剂量组裸鼠血管瘤体积显著缩小[第12天:(35.37±11.96)mm~3比(41.44±3.75)mm~3,P<0.05;第15天:(33.52±9.97)mm~3比(47.22±10.86)mm~3,P<0.05;第18天:(36.57±18.79)mm~3比(51.36±5.21)mm~3,P<0.05;第21天:(39.45±18.47)mm~3比(54.95±4.37)mm~3,P<0.05;第24天:(41.83±18.65)mm~3比(61.52±8.12)mm~3,P<0.05);雷珠单抗低、中、高剂量组和平阳霉素组裸鼠血管瘤组织CD34和Ki67蛋白表达明显降低(P<0.01),且雷珠单抗浓度越高,降低越明显。各组裸鼠肺组织受到不同程度的损伤,但雷珠单抗高剂量组裸鼠肺组织损伤程度较平阳霉素轻;各组裸鼠心、肝、肾组织无明显变化。结论雷珠单抗抑制裸鼠皮下血管瘤细胞生长作用显著,其作用可能与下调血管瘤组织CD34、Ki67表达有关,对裸鼠肺组织损伤要较平阳霉素轻。