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目的 研究千层纸素A抑制三阴型乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖的作用及其相关机制.方法 将MDA-MB-231细胞分为4组:空白组和低、中、高3个浓度实验组.空白组不做任何处理,低、中、高3个浓度实验组分别给予千层纸素A 100,150和200μmol·L-1,各组细胞分别培养24,48和72 h.用CCK-8法检测各组细胞的增殖抑制率,用Annexin V-FITC和PI双染色法流式细胞术分析凋亡比,用蛋白质印迹法检测Bcl2相关X凋亡蛋白(Bax)、Bcl2凋亡蛋白(Bcl2)、自噬相关蛋白(BECN1)的表达水平.结果 24 h千层纸素A对细胞的半数抑制浓度是(146.66±7.59)μmol·L-1.干预24 h后,空白组和低、中、高3个浓度实验组的增殖抑制率分别为0,(41.70±3.40)％,(54.24±2.12)％ 和(62.10±2.65)％;这4组的细胞凋亡率分别为(9.94±2.22)％,(33.20±4.11)％,(45.72±3.69)％和(88.30±2.97)％;这4组的Bax蛋白相对表达量分别为0.38±0.01,0.70±0.02,0.72±0.02和0.88±0.05;这4组的Bcl2蛋白相对表达量分别为1.26±0.02,1.01±0.04,0.88±0.02和0.66±0.01;这4组的BECN1蛋白相对表达量分别为0.42±0.01,0.68±0.01,0.89±0.02和1.05±0.05.上述指标:3个实验组和空白组比较,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01).结论 千层纸素A能抑制MDA-MB-231细胞的体外生长,其机制可能与上调Bax/Bcl2的比值和BECN1蛋白表达,进而诱导细胞凋亡和自噬有关.