研究目的:高脂饮食是常见的诱发机体能量失衡进而引起肥胖的因素之一。运动可以诱导白色脂肪棕色化,促进脂肪组织产热,增加能量消耗,但其机制尚不明确。PGC-1α、PPARγ和PRDM16参与调控脂肪代谢,是白色脂肪棕色化的重要调控因子。本研究通过观察高脂饮食及运动对PGC-1α、PPARγ和PRDM16蛋白含量,及其相互作用方式的影响,以探究运动调控白色脂肪棕色化的可能机制。研究方法:3周龄SPF级雄性SD大鼠32只,随机分成4组,为标准饮食安静组（CS组,n=8）,标准饮食有氧运动组（CE组,n=8）,高脂饮食安静组（HS组,n=8）,高脂饮食有氧运动组（HE组,n=8）。各组大鼠分别进行8周实验干预,其中安静组安静饲养,运动组则执行8周有氧运动干预方案,5天/周,每次干预共60 min,跑台坡度10°,期间包括:5 min热身,50 min训练阶段,5 min恢复。标准饮食组使用标准饲料喂养,高脂饮食组采用高脂饲料喂养。8周干预结束,所有大鼠称量体重体长,并在腹主动脉取血后,迅速分离剪取腹股沟处皮下白色脂肪、附睾周围白色脂肪,制作石蜡切片后进行免疫荧光染色,使用激光共聚焦显微镜拍摄组织切片并观察PPARγ、PRDM16和UCP-1的表达。采用Western Blot检测脂肪中PGC-1α、PPARγ、PRDM16和UCP-1的蛋白表达量。研究结果:（1）与CS组相比,CE组和HE组大鼠体重和脂肪组织重量显著减少（P<0.05）,未观察到大鼠Lee’s指数的显著差异。（2）大鼠皮下白色脂肪组织中:与CS组相比,HS组PPARγ和PRDM16表达量显著增加（P<0.01）,UCP-1表达量显著降低（P<0.05）,组织内PPARγ和PRDM16相互作用无显著差异,UCP-1荧光强度增加（P<0.01）;CE组PGC-1α、PRDM16和UCP-1的表达显著降低（P<0.05）,PPARγ表达变化不显著,组织内PPARγ和PRDM16相互作用略有增加但不显著,UCP-1荧光强度显著增加（P<0.01）;与HS组相比,HE组PGC-1α、PPARγ、PRDM16和UCP-1表达量均出现显著降低（P<0.01）,组织内PPARγ和PRDM16相互作用和UCP-1荧光强度变化均不显著。（3）大鼠睾周白色脂肪组织中:与CS组相比,HS组PPARγ、PRDM16和UCP-1表达显著降低（P<0.01）,PGC-1α表达显著增加（P<0.05）,组织内PPARγ和PRDM16相互作用和UCP-1荧光强度无显著差异;CE组PPARγ和UCP-1表达显著增加（P<0.05）,PGC-1α表达显著降低（P<0.01）,PPARγ和PRDM16相互作用和UCP-1荧光强度显著增加（P<0.05）;与HS组相比,HE组大鼠PGC-1α、PPARγ和UCP-1表达显著降低（P<0.05）,PRDM16表达显著增加（P<0.01）,PPARγ和PRDM16相互作用显著增加（P<0.01）,但UCP-1荧光强度无显著差异。研究结论:1.高脂饮食抑制大鼠白色脂肪组织棕色化,对PGC-1α、PPARγ、PRDM16和UCP-1的表达量影响的具体机制需要进一步探究;2.运动能够通过白色脂肪组织中PGC-1α、PPARγ和PRDM16的相互作用调控白色脂肪棕色化,在皮下白色脂肪组织中更倾向于PGC-1α、PPARγ和PRDM16三者间共同作用转录调控棕色化过程,而在睾周白色脂肪组织中可能是通过影响PPARγ和PRDM16的相互作用进而对白色脂肪棕色化产生调控作用,同时运动可以改善高脂饮食产生的抑制作用。