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目的： 心室重构是慢性心力衰竭(CHF)发生、发展的分子细胞学基础。心肌细胞凋亡不仅可能与心室重构有关，也是心肌细胞缺失的重要机制。本研究以32周老龄SHR的CHF模型作为研究对象，观察应用健心颗粒（生黄芪、红参、生蒲黄、丹参、猪苓、白术、桂枝、葶苈子）4周后的收缩压(SBP)、体重(body weight，BW)、左室重量(left ventricular mass，LVM)、LVM/BW变化，检测血浆AngⅡ、ANP、BNP水平，检测心肌的Caspases-3、Fas、Bax、Bcl-2基因的蛋白表达，同时检测心肌的NOS1、NOS2、NOS3的蛋白表达的变化，检测左室心肌纤维化(MF)程度变化，探讨健心颗粒治疗CHF、抑制心肌细胞凋亡的可能机制。 方法： 将实验的50只SHR大鼠分为5组:空白对照组(Control)、低剂量健心颗粒组(LJX)、中剂量健心颗粒组(MJX)、高剂量健心颗粒组(HJX)、开搏通组(captopril，CAP)。LJX组按0.9g/kg/d、MJX组按1.8g/kg/d、HJX组按2.7/kg/d，CAP组按80mg/kg/d，药物溶解在蒸馏水中以灌胃法给予;空白对照组以等量蒸馏水灌胃;连续用药4周。 结果: 1.LJX、MJX、HJX、CAP组的SBP跟治疗前相比，分别下降了17.2％、18.6％、24.1％、27.3％，P均＜0.001;而对照组的SBP无明显变化。与对照组相比，LJX、MJX、HJX、CAP组的SBP分别下降了18.0％、19.6％、25.0％、28.1％，P均＜0.001。CAP组的SBP跟LJX、MJX组相比分别下降了12.3％、10.6％，P均＜0.001，而CAP组的SBP跟HJX组相比无显著差异。跟对照组相比，LJX组的LVM，下降了16.9％，P＜0.01;MJX、HJX、CAP组的LVM，分别下降了27.2％、30.1％、30.9％，P均＜0.001。CAP组的LVM跟LJX组相比，下降了16.8％，P＜0.01;CAP组的LVM跟MJX、HJX组相比无显著差异。跟对照组相比，LJX、MJX、HJX、CAP组的LVM/BW分别下降了17.2％、25.8％、27.8％、28.1％，P均＜0.001。CAP组的LVM/BW跟LJX组相比，下降了13.1％，P＜0.001;CAP组的LVM/BW跟MJX、HJX组相比无显著差异。 2.跟对照组相比，LJX组的血浆AngⅡ下降了30.9％，P＜0.01;MJX、HJX、CAP组的血浆AngⅡ分别下降了42.1％、42.9％、46.4％，P均＜0.001。CAP组的血浆AngⅡ跟LJX组相比，下降了22.4％，P＜0.01。CAP组的血浆AngⅡ跟MJX、HJX组相比无显著差异。跟对照组比较，LJX、MJX、HJX、CAP组的血浆ANP分别下降了39.4％、40.6％、43.3％、46.7％，P均＜0.001。CAP组的血浆ANP跟LJX、MJX、HJX组相比无显著差异。跟对照组比较，LJX、MJX、HJX、CAP组的血浆BNP分别下降了33.9％、68.2％、67.8％、68.5％，P均＜0.001。CAP组的血浆BNP跟LJX组相比，下降了52.4％，P＜0.001;CAP组的血浆BNP跟MJX、HJX组相比无显著差异。 3.跟对照组相比，LJX、MJX、HJX、CAP组心肌的Fas分别下降了23.6％、44.8％、45.6％、50.5％，P均＜0.001。CAP组心肌的Fas跟LJX组相比，下降了35.3％，P＜0.001;CAP组心肌的Fas跟MJX、HJX组相比无显著差异。跟对照组相比，LJX、MJX、HJX、CAP组心肌的Bax分别下降了32.6％、45.7％、46.0％、47.7％，P均＜0.001。CAP组心肌的Bax跟LJX组相比，下降了22.5％，P＜0.01;CAP组心肌的Bax跟MJX、HJX组相比无显著差异。跟对照组相比，LJX、MJX、HJX、CAP组心肌的Bcl-2分别上升了50.0％、64.0％、67.3％、68.1％，P＜均0.001。CAP组心肌的Bcl-2跟LJX组相比，上升了36.2％，P＜0.001;CAP组心肌的Bcl-2跟MJX、HJX组相比无显著差异。跟对照组相比，LJX、MJX、HJX、CAP组心肌的Caspase-3分别下降了61.8％、78.5％、83.0％、84.6％，P均＜0.001。CAP组心肌的Caspase-3跟LJX组相比，下降了59.6％，P＜0.001;CAP组心肌的Caspase-3跟MJX相比，下降了28.4％，P＜0.05;CAP组跟HJX组相比无显著差异。 4.跟对照组相比，LJX、MJX、HJX、CAP组心肌的NOS1分别上升了27.3％、36.4％、45.5％、54.5％，P均＜0.001。CAP组心肌的NOS1跟LJX组比较，上升了17.6％，P＜0.001;CAP组心肌的NOS1跟MJX组比较，上升了11.8％，P＜0.05;CAP组心肌的NOS1跟HJX组相比无显著差异。跟对照组相比，LJX组心肌的NOS2无显著差异;MJX、HJX、CAP组心肌的NOS2分别下降了14.3％、19.6％、23.8％，P均＜0.01。CAP组心肌的NOS2跟LJX组比较，下降了15.8％，P＜0.05;CAP组心肌的NOS2跟MJX、HJX组比无显著差异。跟对照组相比，LJX组心肌的NOS3无显著差异;M1JX组心肌的NOS3上升了23.5％，P＜0.05;HJX、CAP组分别上升了30.8％、38.5％，P均＜0.001。CAP组心肌的NOS3跟LJX组比较，上升了16.7％，P＜0.05;CAP组心肌的NOS3跟MJX、HJX组比较无显著差异。 5.跟对照组相比，LJX、MJX、HJX、CAP组降低左室MF分别为30.7％、64.5％、67.8％、67.9％，P均＜0.001。CAP组跟LJX组比较，左室MF降低了53.6％，P＜0.001;CAP组跟MJX、HJX组比无显著差异。 结论: 1.健心颗粒可以降低SHR大鼠的SBP;降低SHR大鼠的BW、LVM、LVM/BW，说明健心颗粒可以逆转LVH、降低左室重量指数，从而减轻左室重构，抑制心肌细胞凋亡。 2.降低血浆的AngⅡ、ANP、BNP水平，说明健心颗粒可能通过RAAS，调节神经内分泌细胞因子，减少左室重构，抑制或减轻心肌细胞凋亡，进而改善心功能。 3.降低SHR大鼠心肌的Caspases-3、Fas、Bax蛋白表达，提高Bcl-2蛋白表达，说明健心颗粒可以抑制心肌细胞凋亡。 4.提高SHR大鼠心肌的NOS1、NOS3的蛋白表达，降低NOS2的蛋白表达，说明健心颗粒可以通过NOS系统，调节NOS1、NOS2、NOS3三者之间的动态平衡，达到改善心功能，减轻左室重构，抑制心肌细胞凋亡的目的。 5.健心颗粒可以降低左室MF，很大可能是通过RAAS干预MF，进而减轻左室重构、抑制心肌细胞凋亡，改善心功能。