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植物激素脱落酸(abscisic acid，ABA)不仅在植物的生长发育过程中而且还在植物对各种环境胁迫的反应中起重要作用。ABA可以引起活性氧(reactive oxygen species，ROS)的产生，诱导抗氧化基因的表达，提高植物抗氧化防护能力。ABA，ROS都可以使总蛋白蛋白激酶活性和Ca+依赖型蛋白激酶活性增加，这其中CaMK有明显的贡献作用，因此CaMK调节着植物对多种胁迫反应的生理过程。ROS在ABA诱导的抗氧化防护过程中起重要作用。然而，有关ABA诱导抗氧化防护的详细机制仍有待阐明.
本文以玉米叶片为材料，研究了在ABA诱导的抗氧化防护过程中CaMK的作用以及ABA，H202与CaMK之间的关系。采用激酶活性测定方法，研究发现ABA，H202和水分胁迫均可以使总蛋白激酶活性和Ca2+依赖型蛋白激酶活性显著增加，这种增加效应可被活性氧清除剂或抑制剂弱化。蛋白激酶抑制剂不仅可以抑制激酶总活性的上调，而且能够抑制ABA或H2O2以及水分胁迫诱导的抗氧化防护酶活性的增加。研究结果亦显示，ABA或H202以及水分胁迫诱导的激酶活性增加明显居先于抗氧化防护酶活性的上升。
利用Ⅲ型组蛋白(HistoneⅢ-s)作为底物，采用凝胶激酶分析方法，研究发现ABA和H202均分别可以诱导一组分子量为66kD、52kD、49kD和35 kD的蛋白激酶活化，并且都具有时间和剂量效应，其中以52kD蛋白激酶最为显著.而水分胁迫仅能活化52kD蛋白激酶，且呈现出时间和剂量效应.进一步研究发现、52kD蛋白激酶具有钙调素(calmodulin，CaM)激活特性，且表现出对动物CaMKⅡ(CaM dependentprotein kinaseⅡ)抑制剂KN93和CaM拮抗剂W-7的敏感性.用ABA，H202和PEG处理玉米离体植株，不仅可以活化52kD蛋白激酶、上调玉米叶片总蛋白激酶和Ca2+依赖型蛋白激酶活性，而且可以诱导总抗氧化防护酶包括过氧化氢酶、抗坏血酸过氧化物酶、谷胱甘肽还原酶和超氧化物歧化酶活性的增强.这种上调作用可以被CaMK抑制剂和活性氧抑制剂与清除剂阻止.用CaMK抑制剂预处理，结合采用二甲基联苯胺(3，3-diaminobenzidine DAB)染色的组织化学和CeCl3染色的细胞化学方法研究结果显示，亦可以显著抑制ABA诱导的H202的产生.
本文研究还发现内源活性氧积累为ABA激活52kD蛋白激酶所必需.另外，抑制52kD蛋白激酶活性可以弱化ABA诱导的活性氧产生以及ABA对抗氧化防护酶活性的上调。推测ABA诱导的抗氧化防护信号转导途径中，52kD蛋白激酶在H202上游和下游均起作用，而且主要在ABA和H202之间起作用。
本文的研究发现水分胁迫能够上调玉米叶片总蛋白激酶活性与抗氧化防护酶活性，但是水分胁诱导ABA和H202的积累为这一过程所必需。时间进程分析显示激酶活性增加亦显著居先于抗氧化防护酶，以钙依赖型蛋白激酶最为明显。用蛋白激酶抑制剂预处理可以降低水分胁诱导抗氧化防护酶活性的增加且抑制活性氧的产生。这些数据表明，蛋白磷酸化广泛参与了植物细胞水分胁迫诱导的抗氧化防护作用，多种蛋白激酶对水分胁迫诱导的抗氧化防护反应起贡献作用，推测52 kD钙调素依赖型蛋白激是参与抗氧化防护反应的一个具体蛋白激酶。