该研究采用准分子激光角膜屈光手术(PRK)或配戴眼镜片的方法造成幼猴视网膜离焦,用眼睑缝合的方法造成幼猴形觉肃夺,动态观察眼球生长、屈光发育过程；观察不同时期、不同诱导方法、不同眼球部位与眼球生长密切相关的基因的表达；同时,用光学相干断层成像仪和多焦视网膜电流图观察人类近视眼视网膜结构和功能变化。从细胞、分子水平探讨近视眼发生发展、眼轴延长的可能机制,为临床上合理矫正屈光不正,为预防和治疗近视眼提供理论依据和方法。该课题首次将光学离焦（PRK手术或配戴镜片）与形觉肃夺性近视眼视网膜结构进行比较,发现两者视网膜结构改变很相似,表明这些视网膜结构的改变很可能仅是近视眼发生、发展的结果,而不是其原因。该课题率先将与眼球生长密切相关的基因引入近视眼发病机理研究,结果表明可能是视网膜上的离焦信号或形觉肃夺造成视网膜物像对比度下降的信息起动了Pax-6基因或抑制了Egr-1基因的表达,从而调控某些细胞因子、神经递质或生长因子的表达,导致玻璃体腔增长,眼轴延长,近视发生、发展。