鸣禽端脑的发声控制核团具有明显的性双态性，而且这种性别差异是在出生后的发育过程中逐渐显现出来的。现已经证明，脑源神经营养因子(brain-derived neurotrophicfactor，BDNF) 及其受体酪氨酸激酶B (tyrosine kinase B，trkB)在鸣禽发声控制核团中具有较广泛的分布。BDNF 可以介导激素对发声控制核团的作用；利用基因差异筛选发现trkB位于性染色体上，在发育早期就在雌雄之间存在性别表达差异。所以BDNF及其受体可能对发声控制核团性双态的产生起到重要的作用。本实验利用原位分子杂交和免疫组织化学研究了鸣禽白腰文鸟在出生后P5，P15，P25，P35，P45和成年不同时期内BDNF和trkBmRNA和蛋白的表达，对比了雌雄差异。我们共选取了四个端脑核团：RA，HVC，1MAN 和 X区以及一个问脑核团DLM。结果表明BDNF和trkB的mRNA和蛋白的分布在各个发育阶段较为一致，trkB的表达一般强于BDNF。在RA中，P15之前雌雄之间没有明显差异，P35后雄性表达明显高于雌性。在HVC中，从P25开始雄性的表达就远远高于雌性，并且一直保持到成年。而在1MAN中，雌雄之间的差异并不明显，仅在P45时雌性BDNF阳性细胞总数略大约雄性。雌雄在X区的差异出现在P35之后，雄性明显高于雌性。而在DLM中没有发现明显的性别差异。由于BDNF是一种可以顺行运输的营养因子，我们利用逆行示踪和BDNF的免疫荧光双重标记证明了在1MAN和HVC中都有BDNF阳性神经元为RA投射神经元，这些神经元可能为RA提供BDNF。我们还在幼年和成年损伤1MAN/HVC，观察了BDNF，trkB，抑制凋亡蛋白bcl-xl和凋亡执行分子Caspase-3在RA的变化。发现幼年损伤1MAN/HVC导致BDNF和trkB表达的下降，而成年损伤则会导致表达的上升。幼年损伤后Bcl-xl在RA 的表达明显下降，而Caspase-3的变化不明显。结果揭示了BDNF和trkB可能通过促进细胞存活，从而调节了发声控制核团性双态形成。对于RA核团，神经支配和顺行性营养因子输入对该核团的性双态产生也起到重要的作用，而且幼年时期和成年时期RA对营养因子的依赖随发育时期的不同而发生变化。