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目的和背景：心肌间质纤维化作为多种心脏疾病发展到终末期的主要病理结构变化之一，主要表现为心肌成纤维细胞增生肥大和细胞外基质胶原蛋白过度沉积。细胞外信号传导通路的（ERK1/2）的磷酸化蛋白活性，与心肌肥厚和纤维环关系密切。肉桂醛是肉桂里提炼出来的中药成分，其药用价值较为广泛，有明显的抗糖尿病高血糖效应。也有研究表明肉桂醛可以明显逆转高血糖诱导的肾间质纤维化，并且ERK1/2信号通路在其中发挥了重要作用，但有关肉桂醛对心肌纤维化预防和治疗作用尚未见报道。方法：本实验使用高糖作为刺激因素，体外培养SD乳鼠心肌成纤维细胞（CFs），诱导心肌成纤维细胞增殖及Ⅰ型和Ⅲ型间质胶原蛋白合成、分泌，用肉桂醛干预高糖的诱导效应。MTT法检测高糖环境下及肉桂醛干预后细胞增殖变化，ELISA检测细胞上清液中I型及III型胶原蛋白含量，RT-PCR法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白mRNA的表达变化，WesternBlot法检测高糖刺激后及肉桂醛干预后ERK1/2及p-ERK1/2的蛋白表达变化。结果：1.与对照组比较，高糖组细胞有明显增殖变化，Ⅰ型和Ⅲ胶原蛋白mRNA及蛋白的表达也明显增加（P <0.05)。2.与高糖组比较，肉桂醛组细胞增殖及Ⅰ型和Ⅲ胶原蛋白mRNA及蛋白表达量明显受抑制（P <0.05)，且呈现一定浓度及时间依赖性，其产生的作用效果与ERK1/2抑制剂PD98059组的作用效果很相似。3.与高糖组相比，肉桂醛组及抑制剂PD98059组的磷酸化ERK1/2蛋白活性均更低，且效果相似，说明高糖是通过ERK1/2信号通路中的磷酸化活性发挥作用，而且可能肉桂醛对高糖的效应的负性调节作用，是通过抑制ERK1/2信号通路蛋白的磷酸化活性表达有关（P <0.05)。结论：一、高糖对心肌成纤维细胞增殖和I型、III型胶原蛋白的合成和分泌起到促进作用。二、肉桂醛可减轻高糖诱导的大鼠心肌成纤维细胞增殖，抑制细胞间质胶原蛋白合成和分泌。三、肉桂醛可能通过下调ERK通路中相关分子的蛋白活性表达而发挥抗高糖效应。