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目的:免疫相关因素与心肌炎引起的心肌纤维化密切相关。前期研究表明，IL-10家族成员在心肌炎慢性期心肌纤维化的形成过程中发挥重要作用。IL-20是最新发现的IL-10家族成员之一，具有调节细胞增殖和分化的作用。但IL-20是否参与心肌炎心肌纤维化过程尚不清楚。本课题通过实验探讨IL-20及其相关因子对小鼠自身免疫性心肌炎(EAM)心肌纤维化的影响及可能的分子调节机制。 方法:利用小鼠心肌肌球蛋白多肽MyHC614-629和完全弗氏佐剂充分混合后，于第0天和第7天皮下注射建立小鼠EAM模型;组织切片H&E染色及Masson染色评估心肌组织炎症及纤维化程度;Realtime PCR及Western blot检测IL-20家族因子及其受体在心肌组织中EAM不同时程的表达变化;免疫荧光确定IL-20受体在心肌组织中的分布状态;在体外实验，利用CCK-8法检测IL-20家族因子对心肌成纤维细胞增殖活性的影响，并初步探讨其调节心肌纤维化的可能分子机制。 结果:在体内实验中，EAM小鼠2周时心肌组织可见少量炎性细胞浸润;3周时心肌组织炎性细胞浸润及组织损伤明显加重;4周时心肌组织炎症反应明显减轻，少量胶原纤维形成;2月时心肌间质胶原纤维大量沉积，形成以心肌纤维化为主的病理过程。IL-20相关因子及其受体的表达与心肌纤维化程度呈正相关，其受体之一主要分布于心肌间质的成纤维细胞。在体外实验中，IL-20促进了小鼠原代心肌成纤维细胞(PCF)和心肌成纤维细胞系(L-929)的增殖活性增加，并引起其受体表达上调;其下游信号通路的Stat3磷酸化增加，mTOR的蛋白表达量相应增加;另外，IL-20也可促进Menin蛋白表达量增加，且在Menin-/-成纤维细胞中，IL-20的对成纤维细胞的促增殖作用明显减弱。 结论:IL-20参与EAM小鼠心肌纤维化的形成过程，其分子机制可能通过与受体结合，诱导Stat3磷酸化，并可促进mTOR和Menin蛋白表达，进而调节心肌成纤维细胞的增殖及纤维化的形成。