【摘 要】
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目的:探讨奥沙利铂通过激活内质网应激促进胃癌细胞MGC-803凋亡的机制及联用丙泊酚对胃癌细胞凋亡的影响。方法:首先采用CCK-8法筛选合适的奥沙利铂作用浓度和作用时间,然后将细胞分为4组,分别为Control组、奥沙利铂单药组（Oxa组）、奥沙利铂联合1μg/ml丙泊酚组（Oxa+P1组）以及5μg/ml丙泊酚组（Oxa+P5组）。通过CCK-8检测人胃癌细胞MGC-803的增殖情况;通过Tun
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目的:探讨奥沙利铂通过激活内质网应激促进胃癌细胞MGC-803凋亡的机制及联用丙泊酚对胃癌细胞凋亡的影响。方法:首先采用CCK-8法筛选合适的奥沙利铂作用浓度和作用时间,然后将细胞分为4组,分别为Control组、奥沙利铂单药组（Oxa组）、奥沙利铂联合1μg/ml丙泊酚组（Oxa+P1组）以及5μg/ml丙泊酚组（Oxa+P5组）。通过CCK-8检测人胃癌细胞MGC-803的增殖情况;通过Tunel细胞凋亡染色（FITC）和流式细胞术（Annexin V-FITC/PI）检测各组细胞凋亡情况;通过real-time定量PCR检测GRP78、ATF4、CHOP基因和WB相应分子的蛋白的表达情况。结果:根据CCK-8实验结果,我们选择4μg/ml的奥沙利铂为最适作用浓度,用于后续实验。联合用药CCK-8实验结果表明,奥沙利铂单药和联合丙泊酚均能抑制MGC-803细胞增殖,然而二者之间细胞增殖差异无统计学意义。Tunel实验和流式细胞术结果表明,Oxa组细胞凋亡率较对照组明显升高,而联合小剂量丙泊酚用药,细胞凋亡率减少,而联合了高剂量的丙泊酚用药后,细胞凋亡增加,和对照组、Oxa组、Oxa+P1组相比,差异有统计学意义（P<0.05）。Real-time qPCR的结果表明,Oxa组相比于对照组,ERS因子GRP78、ATF4、CHOP的基因表达量增加,Wertern blot的结果表明,在蛋白水平上,上述因子的表达也较对照组增加（P<0.05）;而Oxa+低剂量丙泊酚组胃癌细胞中内质网应激因子的表达较Oxa组降低（P<0.05）;Oxa+高剂量丙泊酚组GRP78、ATF4、CHOP表达较Oxa+低剂量丙泊酚组升高（P<0.05）。结论:奥沙利铂可通过激活内质网应激ATF4-CHOP信号通路,促进胃癌细胞凋亡。丙泊酚联合奥沙利铂对胃癌细胞凋亡的影响与其剂量有关,联合低剂量丙泊酚通过抑制该信号通路,降低了奥沙利铂促进胃癌细胞凋亡的作用。而联合高剂量丙泊酚则可能通过影响ERS其他信号通路起到协同促进胃癌细胞凋亡的作用。
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