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血心肌麻痹液结合低温的使用,可达到停搏心肌供氧和降低心肌代谢双重作用,但冷血心肌麻痹液温度与心肌保护效果的潜在关系仍不明确,为优化冷血心肌麻痹液心肌保护的效果,本文采用离体心脏灌注模型,对冷血心肌麻痹液心脏停搏期间不同心肌温度的心肌功能,超微结构,并着重与其心肌温度与心肌肌浆网钙调机制的改变进行研究,探讨冷血心肌麻痹液心肌温度与其保护效果的关系。研究内容共包括三部份,分述于下: 第一部份: 冷血心肌麻痹液心肌温度与心肌肌浆网Ca2+-ATPase活性和Ca2+摄取改变的研究 本研究采用离体工作鼠心模型,观察冷血心肌麻痹液心肌温度对心脏功能,超微结构,心肌肌浆网(SR)Ca2+-ATPase活性和Ca2+摄取的改变。实验共用SD大鼠46只,其中对照组6只,其余40只按停搏期心肌不同温度分为4℃,8℃,12℃,16℃和20℃5组(n=8)。心脏以冷血心肌麻痹液诱停后,每20′重复灌注一次,心脏保温腔以低温恒温器控制心肌温度。停搏120分后再灌注45分。停搏前后记录心率(HR),左室发展压(DP)和左室压力微分(LV+dp/dt max)),冠状动脉流量(CF),主动脉流量(AF)和心排出量(CO)。低温超速离心制备心肌SR,比色法测定SR Ca2+-ATPase活性,Millipore过滤技术测定SR45Ca2+摄取。 结果:本实验以超纯水(18.2MΩ2cm)配制心脏灌注液,正常心脏可连续稳定工作2小时(CO下降7.9%),停搏期心肌温度维持在设定的±0.5℃,停搏120分后,各组心脏均自动复跳并顺利脱离辅助灌注,各实验组心功能