目的:基因表达谱可实时动态反映细胞在特定状态下基因转录本的表达情况,本研究通过高通量转录组测序（RNA sequencing,RNA-seq）技术,研究辛伐他汀处对卵巢癌SKOV3细胞的基因表达谱的影响,利用多种生物信息学分析工具筛选出差异表达基因（differentially expressed genes,DEGs）,探索辛伐他汀抑制卵巢癌发生发展的分子机制,为临床用药提供分子理论依据。材料与方法:用不同浓度辛伐他汀处理卵巢癌SKOV3细胞,并将卵巢癌SKOV3细胞设置为溶剂组、辛伐他汀处理组及空白对照组,24h后于倒置显微镜下观察细胞形态学变化;分别用CCK-8法和流式细胞术检测细胞活性和细胞周期的变化,根据结果设置实验中辛伐他汀的作用浓度。处理实验组及对照组卵巢癌SKOV3细胞,提取总RNA,通过RNA-seq技术进行转录组测序,获得原始测序序列,应用SOAPnukes软件对原始数据进行质控和过滤后得到高质量序列。应用Dr.Tom web筛选出差异表达基因,并对DEGs进行基因本体论（gene ontology,GO）功能注释与京都基因和基因组百科全书（kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG）通路富集分析,来探究差异基因主要影响的生物学过程或信号通路。最后,利用实时荧光定量聚合酶链式反应（quantitative real time polymerase chain reaction,q RT-PCR）对从DEGs中随机选择的筛选出的基因进行验证。结果:（1）不同浓度辛伐他汀作用于卵巢癌SKOV3细胞24h后,可见空白对照组细胞生长旺盛,连接紧密,呈多角形;而实验组随着辛伐他汀浓度升高,细胞形态逐渐变为纺锤形或圆形细胞,细胞数目也逐渐减少,浓度为20和40μg/m L时可见大量细胞死亡脱落。（2）辛伐他汀以浓度依赖的方式明显抑制卵巢癌SKOV3细胞的细胞活力,具有统计学意义且P＜0.05,根据结果设置实验中辛伐他汀的作用浓度为10μg/m L。（3）细胞周期的检测结果显示,对照组中处于GO/G1期的细胞数所占比例为57.6%,实验组增加到69.7%,差异具有统计学意义且P＜0.01。（4）通过转录组测序,对照组和辛伐他汀组（10μg/m L）分别获得了平均4733和4850万条原始序列数据,过滤后分别剩余了4470万和4499万条序列数据。（5）对卵巢癌SKOV3辛伐他汀作用前后的基因表达谱改变进行比较分析,共筛选出372个差异表达基因,表达上调的基因有150个,表达下调的基因有222个。（6）差异表达基因进行GO富集分析结果:细胞组分（cellular component,CC）上调DEGs明显富集的细胞成分主要包括CHOP-ATF3复合体、核染色质、肌动蛋白等7个条目。下调DEGs明显富集的细胞成分主要在细胞外区域、MCM复合体、膜组成部分等5个条目。生物过程（biological process,BP）上调DEGs明显富集的生物过程包括肌动蛋白细胞骨架重组、线粒体细胞色素c释放正调控、细胞凋亡等25个条目。而下调基因的生物过程主要包括22个条目,如对细胞周期G1/S期的转换、DNA复制起始、DNA双链断裂诱导修复负调控等。分子功能（molecular function,MF）上调DEGs的分子功能主要富集在11个条目,包括DNA结合转录因子活性、DNA结合转录抑制剂活性、MAP激酶酪氨酸/丝氨酸/苏氨酸磷酸酶的活性等。下调基因的分子功能主要富集DNA复制起点结合、肝素结合、整合素结合等13个条目。（7）差异表达基因进行KEGG富集分析结果:上调的DEGs显著富集于6条信号通路,包括:mi RNA在癌症中的作用、细胞凋亡、血流剪切力与动脉粥样硬化、MAPK信号通路、紧密连接、结直肠癌;下调的主要富集于DNA复制、细胞周期、Rap1信号通路、造血细胞调控信号通路、MAPK信号通路、Hippo信号通路等。这些通路主要与细胞生长、增殖和凋亡有关。结论:1.辛伐他汀能够抑制卵巢癌SKOV3细胞的活性,诱导细胞周期阻滞于G0/G1期。2.辛伐他汀干预后共筛选出372个DEGs,该药物对卵巢癌SKOV3细胞的作用涉及多基因。3.辛伐他汀可以调节参与癌症发生发展过程中关键通路的基因表达,包括细胞周期和细胞凋亡。