目的:甘氨酸受体（Glycine receptors,GlyRs）是由α（α1-α4）亚基和β亚基组成的五聚体蛋白。在成年动物的脊髓背角中,包含α1亚基的甘氨酸受体介导的抑制性突触传递,在痛觉调控中发挥着重要作用。α1亚基存在一种异构体,即α1^ins。资料显示:在炎性疼痛发生后,腺苷能够显著增强甘氨酸受体的功能,缓解动物的疼痛反应,然而到目前为止,腺苷调节甘氨酸受体的机制尚不明确。本研究旨在探索腺苷对甘氨酸受体α1^ins亚基的调控作用。方法:本研究足底注射完全弗氏佐剂（Complete Freund’s adjuvant,CFA）建立炎性疼痛模型,通过行为学实验测定动物的疼痛阈值,研究腺苷对炎性疼痛诱发的痛觉超敏和痛觉过敏的影响;通过免疫组织化学和免疫细胞化学方法,确定α1^ins亚基在脊髓神经元中的分布;通过膜片钳电生理学记录方法,研究腺苷对甘氨酸受体电流的影响;通过免疫印迹分析,研究腺苷对α1^ins亚基第380位丝氨酸残基（Ser380）和细胞外信号调节激酶1/2（Extracellular signal-regulated kinase 1/2,ERK1/2）磷酸化水平的影响。结果:（1）腺苷能够升高炎性小鼠的机械性缩足阈值（Paw Withdrawal Thresholds,PWTs）和热缩足反应潜伏期（Paw Withdrawal Latencies,PWLs）;（2）腺苷通过突触后机制,升高甘氨酸受体的电流幅值;（3）α1^ins亚基是A1型腺苷受体（A1Rs）的调控底物,激动A1Rs会选择性升高α1^ins亚基的电流幅值,而对α1亚基的电流幅值无明显影响;（4）α1^ins亚基分布于脊髓背角浅层神经元,且定位于抑制性突触后膜;（5）G蛋白的βγ亚基（Gβγ）是A1Rs调控α1^ins亚基的关键信号分子,抑制Gβγ会消除腺苷对α1^ins亚基电流幅值的升高作用,而抑制cAMP-依赖性蛋白激酶（PKA）对α1^ins亚基的电流幅值无明显影响;（6）腺苷通过抑制ERK1/2的活性,逆转炎性损伤诱发的α1^ins亚基Ser380磷酸化水平的升高。结论:腺苷增强甘氨酸受体α1^ins亚基的突触传递功能,抑制炎性疼痛症状。