【摘 要】
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目的:已知SRA是调控脂肪分解和炎症反应的关键长链非编码RNA,本研究设计有氧运动是否抑制SRA促进ATGL的表达以及抑制P38/JNK信号减轻炎症,改善肝脂肪变性。进一步探讨有氧运动通过SRA调控肝脏脂质代谢的潜在机制。方法:30只8周龄雄性C57BL/6J小鼠适应性喂养后被随机分为3组:正常对照组（NC,n=10）、高脂饮食组（HFD,n=10）、高脂饮食结合有氧运动组（HAE,n=10）。其
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目的:已知SRA是调控脂肪分解和炎症反应的关键长链非编码RNA,本研究设计有氧运动是否抑制SRA促进ATGL的表达以及抑制P38/JNK信号减轻炎症,改善肝脂肪变性。进一步探讨有氧运动通过SRA调控肝脏脂质代谢的潜在机制。方法:30只8周龄雄性C57BL/6J小鼠适应性喂养后被随机分为3组:正常对照组（NC,n=10）、高脂饮食组（HFD,n=10）、高脂饮食结合有氧运动组（HAE,n=10）。其中NC组进行正常饮食,HFD组和HAE组进行高脂饮食,HAE组在高脂饮食的基础上以6%坡度18m/min速度6%坡度运动45min;每周六次,共8周。每周记录体重,最后一次运动训练完成后所有小鼠被隔夜禁食,采用麻醉剂注射处死并解剖,采取血液,生理盐水冲洗并收集小鼠肝组织。分离血浆后用分光光度计检测血脂四项（TG、TC、LDL-C、HDL-C）以及肝脏TG水平;采用HE染色方法,在光学显微镜下观察肝脏脂肪变性的程度;q PCR检测长链非编码RNA SRA（lnc SRA）、脂肪甘油三酯脂肪酶（ATGL）、促炎因子（1L-6、TNF-α）及抗炎因子（1L-10）mRNA表达水平;蛋白免疫印迹检测肝脏叉头盒蛋白O1（Fox O1）、ATGL和P38/JNK蛋白表达。结果:1、与NC组相比,HFD组小鼠体重呈上升趋势,血清TC、TG、LDL-C、HDL-C血脂四项含量升高,肝内TG含量上升显著（P<0.05）。与HFD组相比,HAE组小鼠体重显著降低,血浆中TC和LDL-C水平恢复正常,肝内TG显著下降（P<0.05）。2、通过拍照观察到HFD组小鼠肝脏整体体积膨胀呈现黄褐色,切面有油腻感,HE染色显示肝脏脂滴大小与数量明显增多,并有肝细胞的点状坏死和炎症细胞的浸润;HAE组的肝脏恢复到接近NC组的状态,细胞排列相对整齐。3、与NC组相比,HFD组肝脏的SRA表达被显著诱导（P<0.05）,8周有氧运动的干预下HAE组小鼠肝脏的SRA表达被显著抑制（P<0.05）。4、与NC组相比,HFD组小鼠肝组织中ATGL的mRNA和蛋白表达的水平存在明显降低（P<0.05）,而HAE组小鼠肝组织内ATGL的mRNA和蛋白表达水平升高;HFD组小鼠肝脏Fox O1的磷酸化水平下调,而在HAE组肝组织中明显上调（P<0.05）。5、与HFD组相比,HAE组JNK/P38蛋白以及磷酸化被抑制,IL-6和TNF-α表达下调,而IL-10表达增加。结论:1、有氧运动促进ATGL表达以及抑制炎症改善高脂饮食小鼠肝脏脂肪变性。2、ATGL的表达在有氧运动干预后上调与SRA调控的Fox O1的转录活性增强有关。3、炎症的抑制与有氧运动通过SRA调控的P38/JNK信号有关。
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