p27是1994年Polyak等发现的一个热稳定性蛋白,属抑癌基因, p27从二条途径控制细胞周期,一方面抑制CDK激活，另一方面p27尚可抑制激活后的cyclin-CDK的活性, 以此来阻滞细胞周期的进程, p27除了参与细胞周期调控外，P27还参与细胞分化及凋亡的调控，研究认为当p27定位于胞核时，其抑制肿瘤活性的降低和消失的可能性就小，也就是说p27的表达定位于胞核是其抑制肿瘤的前提条件，而胞浆p27表达则与生存期减少有关。P27在多种肿瘤中的低表达与预后明显相关，体外试验将外源性p27基因导入星形胶质瘤细胞,可使其基因在肿瘤细胞中高表达,明显抑制肿瘤生长,说明外源性kip1基因可作为目的基因治疗肿瘤。 bcl-2基因位于人染色体18ｑ2,由2个外显子组成,它编码一个26kD蛋白,主要分布于内质网膜、线粒体膜及核膜上。其过度表达是通过ｔ(14:18)染色体易位首先发现在滤泡性淋巴瘤中发现。Bcl-2基因被认为是通过阻止细胞凋亡而在肿瘤发生上起作用的肿瘤基因, Bcl-2过表达可抑制细胞凋亡,从而使细胞增殖和凋亡不平衡,即细胞增殖速度虽然没有改变,但由于凋亡细胞的减少会导致细胞数的相对增多,延长细胞的寿命，Bcl-2表达与肿瘤<WP=32>预后的关系在不同的肿瘤类型可能有不同的结论。也有研究表明,bcl-2缺失对细胞功能无明显影响,机体对bcl-2缺失也存在有一定的耐受性。Bcl-2对肿瘤预后的研究还存在不同的结论。因此,评价bcl-2与肿瘤的关系,以bcl-2作为肿瘤治疗的基因靶点应当慎重、综合考虑。预后的关系在不同的肿瘤类型可能有不同的结论。也有研究表明,bcl-2缺失对细胞功能无明显影响,机体对bcl-2缺失也存在有一定的耐受性。Bcl-2对肿瘤预后的研究还存在不同的结论。因此,评价bcl-2与肿瘤的关系,以bcl-2作为肿瘤治疗的基因靶点应当慎重、综合考虑。目的: 研究p27kip1和bcl-2在增生性子宫内膜及子宫内膜癌组织中的表达以及与临床病理参数的关系,探讨其在肿瘤发生、发展及预后的意义。方法:采用免疫组化S-P法检测p27kip1和bcl-2在24例子宫内膜（单纯增生+复杂增生）、20例子宫内膜不典型增生和56例子宫内膜癌组织中的表达。结果:1： p27kip1阳性表达主要定位于细胞核或细胞浆,在（单纯增生+复杂增生）组、内膜不典型增生组、子宫内膜癌组中的表达率分别是75%、65%、53.6%,表达逐渐下降，各组间无显著性差异（p>0.05）。bcl-2阳性表达亦定位于胞浆和胞核，在三组中的表达率分别是79.2%、45.0%、44.6%，（单纯增生+复杂增生）组与内膜不典型增生组、<WP=33>内膜癌组相比均具有显著性差异（p<0.05）,内膜不典型增生组与内膜癌组相比差异无显著性（p>.05）。2： p27kip1表达与子宫内膜癌临床分期，组织学分化程度和肌层浸润程度有关,与病理类型及淋巴转移无关;bcl-2表达高低与淋巴转移有关，与其他临床病理参数无关。3：p27与bcl-2的表达呈正相关，相关系数rs=0.332(p<0.05)结论:p27kip1及bcl-2在子宫内膜癌发生、发展的不同时期起作用，bcl-2可作为子宫内膜由良性病变向恶性病变进展的早期判断指标，p27kipl 表达降低与子宫内膜癌的恶性进展有关，可作为判定内膜癌预后的指标。联合检测P27和bcl-2对早期诊断子宫内膜癌、确定肿瘤恶性程度、预测预后有重要作用。